دانشمندان هشدار می‌دهند که بی‌خوابی می‌تواند نشانه اولیه بیماری آلزایمر باشد

به گزارش مجله خبری نگار، اختلالات خواب می‌تواند سال‌ها قبل از بروز مشکلات قابل توجه حافظه در بیماری آلزایمر رخ دهد. یک مطالعه جدید نشان داده است که این ممکن است به دلیل تجمع غیرطبیعی پروتئین تائو در مغز باشد که متابولیسم انرژی عصبی را تغییر می‌دهد و مغز را در حالت برانگیختگی مداوم نگه می‌دارد. این مطالعه در مجله npj Dementia منتشر شده است.

پروتئین تاو به دلیل ایجاد گره‌های مشخص در سلول‌ها در بیماری آلزایمر، به نورون‌ها آسیب می‌رساند و انتقال سیگنال بین آنها را مختل می‌کند. این امر منجر به کاهش حافظه و شناخت می‌شود. با این حال، دانشمندان کشف کرده‌اند که اثرات آن می‌تواند خیلی زودتر - در مرحله‌ای قبل از وقوع آسیب ساختاری قابل توجه به مغز - آشکار شود.

یک تیم تحقیقاتی به رهبری دانشمندان دانشگاه کنتاکی کشف کردند که پروتئین تاو پاتولوژیک می‌تواند منابع انرژی مغز را "تغییر مسیر" دهد. به طور معمول، نورون‌ها از گلوکز برای تولید انرژی استفاده می‌کنند. اما در اختلالات مرتبط با پروتئین تاو، مقداری از این انرژی برای افزایش تولید انتقال‌دهنده عصبی گلوتامات استفاده می‌شود.

گلوتامات نقش حیاتی در عملکرد مغز دارد و در فرآیند‌های یادگیری و حافظه شرکت می‌کند. با این حال، مقدار اضافی آن منجر به تحریک بیش از حد نورون‌ها می‌شود. در نتیجه، مغز در حالت فعالیت شدید باقی می‌ماند و قادر به ورود به خواب عمیق نیست.

شانون مک‌آلی، فیزیولوژیست دانشگاه کنتاکی و سرپرست این مطالعه، توضیح داد: «مثل یک کودک نوپای بهانه‌گیر است که آرام و قرار ندارد و نمی‌خوابد.» به گفته‌ی او، مغز اساساً گلوکز را «می‌رباید» و دائماً آن را به گلوتامات تبدیل می‌کند و سیستم را بیدار نگه می‌دارد.

آزمایش‌هایی روی مدل‌های موشی این بیماری انجام شد. دانشمندان مشاهده کردند که تغییرات در متابولیسم انرژی در اوایل ایجاد اختلال عملکرد تاو، حتی قبل از تشکیل توده‌های بزرگ پروتئینی، رخ می‌دهد. این ممکن است توضیح دهد که چرا مشکلات خواب اغلب مدت‌ها قبل از تشخیص علائم بیماری آلزایمر ظاهر می‌شوند.

محققان همچنین خاطرنشان می‌کنند که ممکن است یک چرخه معیوب بین اختلالات خواب و پیشرفت بیماری ایجاد شود. از یک سو، بیماری خواب را مختل می‌کند، در حالی که از سوی دیگر، کمبود مزمن خواب می‌تواند پیشرفت تخریب عصبی را تسریع کند.

به گفته نویسندگان این مطالعه، استفاده از دارو‌هایی که بر متابولیسم مغز تأثیر می‌گذارند، می‌تواند یک مسیر امیدوارکننده باشد. به عنوان مثال، دارو‌های خاصی که برای صرع یا دیابت نوع ۲ استفاده می‌شوند، می‌توانند فعالیت بیش از حد نورون‌ها را کاهش داده و به طور بالقوه خواب را بهبود بخشند.

مک‌آلی خاطرنشان کرد: «آنچه به‌ویژه مهم است این است که برخی از این تغییرات برگشت‌پذیر به نظر می‌رسند.» او افزود که حذف کامل تمام پلاک‌ها و گره‌های پروتئینی در مغز برای بازیابی خواب طبیعی ضروری نیست.

دانشمندان تأکید می‌کنند که بیماری آلزایمر یک اختلال پیچیده است که با چندین فرآیند مختل شده در بدن مرتبط است. بنابراین، درمان مؤثر احتمالاً نیاز به پرداختن به چندین مکانیسم به طور همزمان دارد. در عین حال، محققان توجه به عوامل خطری را که افراد می‌توانند کنترل کنند، از جمله کیفیت خواب، خواستارند.