محققان پروتئینی کلیدی را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند روند بیماری پارکینسون را کند کند

به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان دانشکده پزشکی پرلمن در دانشگاه پنسیلوانیا یک پروتئین ایمنی در مغز شناسایی کرده‌اند که نقش کلیدی در پیشرفت بیماری پارکینسون دارد. طبق این مطالعه، مسدود کردن این پروتئین با آنتی‌بادی‌های مونوکلونال می‌تواند اساس درمانی برای کند کردن روند بیماری در مراحل اولیه باشد. این خبر در Science Daily گزارش شده است.

محققان دریافته‌اند که پروتئینی به نام گلیکوپروتئین ملانوم غیرمتاستاتیک B (GPNMB) باعث گسترش آسیب پاتولوژیک از یک سلول مغزی به سلول دیگر می‌شود. دانشمندان معتقدند که هدف قرار دادن این ترکیب، استراتژی جدیدی برای مبارزه با عوارض این بیماری ارائه می‌دهد.

دکتر آلیس چن-پلاتکین، دارای مدرک دکترای پزشکی و استاد نورولوژی خانواده پارکر، نویسنده این مطالعه است.

بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون در مراحل اولیه، زمانی که علائم نسبتاً خفیف هستند، تشخیص داده می‌شوند، اما در حال حاضر هیچ درمانی وجود ندارد که پیشرفت بیماری را کند کند. این نتایج اولیه گامی امیدوارکننده در جهت توسعه چنین درمانی است.

عامل اصلی در ایجاد این بیماری، پروتئین آلفا-سینوکلئین است که توده‌های غیرطبیعی را در نورون‌ها تشکیل می‌دهد. این توده‌ها به سلول‌ها آسیب می‌رسانند و به نورون‌های سالم مجاور مهاجرت می‌کنند و آسیب را گسترش می‌دهند. علائم، از جمله لرزش، مشکل در راه رفتن و مشکلات تعادل، با تحت تأثیر قرار گرفتن نواحی جدید مغز تشدید می‌شوند. درمان‌های موجود، مانند لوودوپا و تحریک عمیق مغز، تسکین‌دهنده هستند، اما خود فرآیند دژنراتیو را متوقف نمی‌کنند.

در آزمایش‌های آزمایشگاهی پیش‌بالینی، تیم تحقیقاتی کشف کرد که منبع اصلی GPNMB، میکروگلیا‌ها - سلول‌های ایمنی مغز - هستند. هنگامی که نورون‌ها آسیب می‌بینند، میکروگلیا‌ها شروع به تولید مقادیر بیشتری از این پروتئین می‌کنند که سپس از سطح سلول جدا شده و آزادانه در سراسر مغز مهاجرت می‌کند. آنتی‌بادی‌های تولید شده توسط محققان با موفقیت از انتقال آسیب‌شناسی آلفا-سینوکلئین بین سلول‌ها جلوگیری کردند.

دکتر آلیس چن-پلاتکین، دارای مدرک دکترای پزشکی و استاد نورولوژی خانواده پارکر، نویسنده این مطالعه است.

این نتایج نشان می‌دهد که بیماری پارکینسون ممکن است ناشی از یک چرخه خود-تداوم‌بخش باشد: آلفا-سینوکلئین در نورون‌ها تجمع می‌یابد و به آنها آسیب می‌رساند. این آسیب عصبی باعث آزاد شدن GPNMB می‌شود که گسترش آلفا-سینوکلئین را تسریع می‌کند و منجر به آسیب بیشتر می‌شود.

برای تأیید ارتباط یافته‌هایشان با انسان‌ها، این تیم نمونه‌های بافتی از ۱۶۷۵ مغز آزمایش‌شده از بانک مغز پنسیلوانیا را تجزیه و تحلیل کرد. این تجزیه و تحلیل نشان داد که حاملان گونه‌های ژنتیکی مرتبط با تولید بالای GPNMB، آسیب‌شناسی‌های گسترده‌تری را نشان می‌دهند. با این حال، سطوح بالای این پروتئین با نشانگر‌های سایر بیماری‌ها، مانند بیماری آلزایمر، مرتبط نبود. نویسندگان تأکید می‌کنند که قبل از اجرای این درمان در عمل بالینی، کار‌های زیادی باید انجام شود.

در تاریخ ۳ می، مجله Medical Xpress توانایی ورزش بدنی را در کاهش سرعت پیشرفت بیماری پارکینسون آشکار کرد. به گفته محققان، این نوع فعالیت، التهاب مغز را که به نورون‌ها آسیب می‌رساند، کاهش می‌دهد. دانشمندان تأکید کردند که ورزش هوازی به عنوان یک "کود مغزی" عمل می‌کند و تولید فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) را تحریک می‌کند، پروتئینی که بقا و رشد نورون‌ها را تقویت می‌کند.

منبع: iz