دویدن‌های بسیار طولانی آسیب زننده‌اند؟

به گزارش مجله خبری نگار/آنا،گلبول‌های قرمز برای انجام وظیفه خود باید انعطاف‌پذیر باشند تا از باریک‌ترین مویرگ‌ها عبور کنند. اما یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد فشار مکانیکی ناشی از ضربه‌های مداوم پا به زمین و تغییرات شیمیایی درون سلول‌ها می‌تواند ساختار آنها را تغییر دهد.

در مسافت‌های بسیار طولانی، این سلول‌ها سفت‌تر می‌شوند، سریع‌تر از گردش خون حذف می‌شوند و حتی یکی از مسیر‌های ترمیمی مهم‌شان بیش‌فعال می‌شود، بی‌آنکه بتواند کاملاً آسیب را جبران کند. با این حال پژوهشگران تأکید می‌کنند که هنوز برای قضاوت درباره پیامد‌های بلندمدت زود است و بدن احتمالاً توان بازیابی این تغییرات را دارد.

وقتی به مسابقه‌ای ۱۰۰ کیلومتری فکر می‌کنیم، ذهن‌مان بیشتر به سمت عضلات خسته، قلب تندتپ و ریه‌های درگیر می‌رود. اما در سکوت، درون رگ‌ها، چیز دیگری هم در حال رخ دادن است؛ سلول‌هایی که هر ثانیه اکسیژن را به بافت‌ها می‌رسانند، تحت فشاری بی‌سابقه قرار می‌گیرند.

گلبول‌های قرمز، این گلبول‌های کوچک و انعطاف‌پذیر، باید از مویرگ‌هایی عبور کنند که گاه قطرشان از خود سلول هم کمتر است. راز بقای آنها در انعطاف‌پذیری بالای غشای‌شان است. هرگونه سفت شدن یا آسیب ساختاری می‌تواند حرکت آنها را مختل کند و عمرشان را کوتاه‌تر سازد.

در این پژوهش، دانشمندان نمونه‌های خون دوندگان ماراتن و اولتراماراتن را بررسی کردند. اولتراماراتن به مسابقاتی گفته می‌شود که مسافتی بیش از ۴۲ کیلومتر دارند و گاه به ۸۰ یا حتی ۱۰۰ کیلومتر و بیشتر می‌رسند. نتایج نشان داد که هرچند در هر دو گروه نشانه‌هایی از فشار سلولی وجود داشت، اما در دوندگان مسافت‌های طولانی‌تر، شدت آسیب به‌طور محسوسی بیشتر بود.

دو نوع فشار؛ مکانیکی و مولکولی

آسیب‌های مشاهده‌شده از دو منبع اصلی ناشی می‌شوند. نخست، فشار مکانیکی. هر بار که پا به زمین برخورد می‌کند، موجی از نیرو از طریق اندام‌ها منتقل می‌شود. این ضربه‌های تکراری می‌توانند به‌طور مستقیم به گلبول‌های قرمز آسیب بزنند. این پدیده پیش‌تر در برخی ورزش‌های پرفشار نیز دیده شده بود، اما در دویدن‌های فوق‌استقامتی، میزان آن بیشتر است.

دوم، تغییرات مولکولی. در جریان فعالیت شدید و طولانی‌مدت، واکنش‌های شیمیایی درون سلول‌ها افزایش می‌یابد. تولید رادیکال‌های آزاد، تغییر در ترکیب چربی‌های غشای سلول و دگرگونی در پروتئین‌های ساختاری، همگی می‌توانند عملکرد سلول را مختل کنند.

مجموع این عوامل باعث ایجاد نشانه‌هایی می‌شود که پژوهشگران آن را شبیه «پیری تسریع‌شده» توصیف می‌کنند.

گلبول‌های سفت‌تر، حذف سریع‌تر

یکی از مهم‌ترین یافته‌های مطالعه، کاهش انعطاف‌پذیری گلبول‌های قرمز در دوندگان اولتراماراتن بود. سلول‌هایی که سفت‌تر می‌شوند، نمی‌توانند به‌راحتی از مویرگ‌ها عبور کنند. بدن برای حفظ کیفیت خون، این سلول‌های آسیب‌دیده را زودتر از گردش خون خارج می‌کند. نتیجه احتمال کاهش موقت تعداد گلبول‌های قرمز فعال بود.

این پدیده می‌تواند توضیح دهد چرا برخی دوندگان پس از مسابقات بسیار طولانی، نشانه‌هایی شبیه کم‌خونی خفیف را تجربه می‌کنند؛ وضعیتی که البته معمولاً موقتی است.

چرخه لندز چیست؟

در این میان، پژوهشگران به مسیری بیوشیمیایی مهم نیز توجه کردند: «چرخه لندز» (Lands Cycle). این چرخه فرایندی است که طی آن لیپید‌ها یا همان چربی‌های غشای سلولی بازسازی و ترمیم می‌شوند. به زبان ساده، چرخه لندز بخشی از سیستم تعمیر و نگهداری غشای سلول است.

در دوندگان اولتراماراتن، این چرخه بیش‌فعال شده بود؛ نشانه‌ای از تلاش بدن برای جبران آسیب‌ها. اما شاخص‌های شیمیایی نشان می‌دادند که سرعت تخریب در برخی موارد از ظرفیت ترمیم پیشی گرفته است. به بیان دیگر، سیستم تعمیر در حال کار بود، اما حجم آسیب بالا بود.

آیا این آسیب‌ها خطرناک‌اند؟

پژوهشگران می‌گویند که هنوز نمی‌دانند. این مطالعه روی گروه نسبتاً کوچکی انجام شده و تفاوت‌های دیگری میان مسابقات وجود داشته است، از جمله سرعت، شیب مسیر، دمای هوا و شرایط محیطی؛ بنابراین نمی‌توان به‌طور قطعی گفت که طول مسافت به‌تنهایی عامل اصلی است.

همچنین باید به یافته‌های دیگر هم توجه کرد. تحقیقات پیشین نشان داده‌اند که دوندگان حرفه‌ای و ورزشکاران استقامتی، در مجموع طول عمر بیشتری نسبت به جمعیت عمومی دارند؛ بنابراین مشاهده تغییرات موقت در سلول‌های خونی لزوماً به معنای پیامد منفی بلندمدت نیست.

بدن چه مدت زمان نیاز دارد تا این آسیب‌ها را جبران کند؟ آیا این فرایند بخشی از سازگاری طبیعی بدن با فشار‌های شدید است، یا می‌تواند در صورت تکرار مداوم، اثرات تجمعی داشته باشد.

یک یافته جانبی جالب

یکی از نکات جذاب این پژوهش، شباهت میان آسیب‌های مشاهده‌شده در دوندگان اولتراماراتن و تغییراتی است که در گلبول‌های قرمز ذخیره‌شده برای انتقال خون رخ می‌دهد.

وقتی خون برای مدت طولانی نگهداری می‌شود، گلبول‌های قرمز دچار تغییراتی موسوم به «ضایعات ذخیره‌ای» می‌شوند. این ضایعات شامل کاهش انعطاف‌پذیری و تغییر در ساختار غشا است؛ درست مشابه آنچه در این مطالعه مشاهده شد.

پژوهشگران پیشنهاد می‌کنند بررسی بدن ورزشکاران استقامتی می‌تواند به بهبود روش‌های ذخیره‌سازی خون کمک کند. به بیان دیگر، اولتراماراتن‌ها ممکن است به آزمایشگاهی طبیعی برای مطالعه فرایند پیری سلولی تبدیل شوند.

نقطه عطف کجاست؟

یکی از پژوهشگران این مطالعه اشاره می‌کند که به نظر می‌رسد «در جایی میان ماراتن و اولتراماراتن»، شدت آسیب به مرحله‌ای می‌رسد که اثر آن آشکارتر می‌شود. یعنی بدن شاید بتواند با فشار ماراتن استاندارد بهتر سازگار شود، اما مسافت‌های بسیار طولانی‌تر مرز‌های زیستی را بیشتر به چالش می‌کشند.

آیا برای بدن انسان، حدی طبیعی از استقامت وجود دارد؟ انسان‌ها از نظر تکاملی برای دویدن‌های طولانی ساخته شده‌اند. اما مسابقات مدرن گاهی فراتر از آن چیزی هستند که اجداد ما تجربه می‌کردند.

تعادل میان فشار و سازگاری

بدن انسان سیستم پیچیده‌ای از تخریب و بازسازی است. تمرین‌های ورزشی خود نوعی «آسیب کنترل‌شده» ایجاد می‌کنند که بدن را وادار به سازگاری و تقویت می‌کند. عضلات قوی‌تر می‌شوند، قلب کارآمدتر می‌شود و ظرفیت تنفسی افزایش می‌یابد.

اما این مطالعه نشان می‌دهد که در سطح سلولی، تعادل ظریفی برقرار است. فشار بیش از حد می‌تواند فرایند‌های ترمیمی را به چالش بکشد.

این به معنای توقف دویدن‌های طولانی نیست، بلکه یادآوری می‌کند که بدن محدودیت‌هایی دارد، حتی اگر ذهن ما نداشته باشد.

گام بعدی، بررسی این تغییرات در جمعیت‌های بزرگ‌تر و در بازه‌های زمانی طولانی‌تر است. آیا آسیب‌های مشاهده‌شده کاملاً برگشت‌پذیرند؟ آیا بدن پس از چند روز یا چند هفته به حالت عادی بازمی‌گردد؟ یا تکرار مداوم این فشار‌ها می‌تواند اثرات تجمعی داشته باشد؟

وقتی انسان کیلومتر‌ها فراتر از ماراتن می‌دود، تنها عضلاتش نیستند که خسته می‌شوند. حتی کوچک‌ترین سلول‌های خون نیز وارد میدان رقابت می‌شوند و گاهی بهای آن را می‌پردازند.