راهی برای محافظت از سلول‌های قلب در برابر مرگ ناشی از استرس کشف شده است

پروتئین CPT۱a ترمیم قلب را تسریع می‌کند

به گزارش مجله خبری نگار،دانشمندان کالج پزشکی دانشگاه ایالتی اوهایو مکانیسم جدیدی را شناسایی کرده‌اند که به قلب کمک می‌کند تا از آسیب و استرس بهبود یابد. پروتئین کارنیتین پالمیتوئیل ترانسفراز ۱a (CPT۱a) نقش کلیدی در این فرآیند ایفا می‌کند. نتایج این مطالعه در مجله Circulation Research (CirRes) منتشر شده است.

دانشمندان نمونه‌های بافت قلب انسان را تجزیه و تحلیل کردند و اندام‌های اهدایی سالم را با قلب بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی غیر ایسکمیک مقایسه کردند. آنها دریافتند که در این وضعیت، سطح CPT۱a در مردان و زنان افزایش می‌یابد، در حالی که شکل دیگری از پروتئین، CPT۱b، بدون تغییر باقی می‌ماند. به گفته نویسندگان، این نشان دهنده یک پاسخ محافظتی طبیعی قلب به استرس است.

برای درک نقش CPT۱a، محققان آزمایش‌هایی روی حیوانات انجام دادند. موش‌هایی که تولید این پروتئین در آنها کاهش یافته بود، سریع‌تر دچار نارسایی قلبی شدند و عملکرد کلی عضله قلب آنها کاهش یافت. برعکس، ژن‌درمانی که سطح CPT۱a را در قلب افزایش می‌داد، به بازیابی عملکرد قلب حتی پس از شروع بیماری کمک کرد.

آزمایش‌های بیشتر نشان داد که CPT۱a نه تنها در متابولیسم انرژی نقش دارد، بلکه فعالیت ژن‌های مرتبط با زخم بافتی و مرگ سلولی را نیز سرکوب می‌کند. این امر به کند شدن تغییرات پاتولوژیک و حفظ ساختار عضله قلب کمک می‌کند.

این تیم قصد دارد آزمایش ژن درمانی CPT۱a را در حیوانات ادامه دهد و در نهایت به آزمایش‌های بالینی انسانی بپردازد.

پروفسور لواندوفسکی، رئیس دانشکده پزشکی دانشگاه ایالتی اوهایو و نویسنده این مطالعه، خاطرنشان می‌کند: «در آینده، این تکنیک می‌تواند به روشی یک‌باره تبدیل شود که جایگزین دارو‌های مداوم شود.»

نویسندگان خاطرنشان می‌کنند که نیاز به رویکرد‌های جدید برای درمان نارسایی قلبی رو به افزایش است: تنها در سال‌های اخیر، تعداد تشخیص‌های مرتبط با کاردیومیوپاتی صد‌ها هزار مورد افزایش یافته است.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری