پروتئینی شناسایی شده است که رشد عضلات را تقویت کرده و از آتروفی عضلات جلوگیری می‌کند

وقتی فعال هستیم و ورزش می‌کنیم، عضله می‌سازیم و اکسیژن را به سلول‌های عضلانی می‌رسانیم، از عملکرد آنها پشتیبانی می‌کنیم و آنها را سالم نگه می‌داریم. اما اگر مدت طولانی بدون استفاده از عضلات خود در رختخواب دراز بکشیم، سلول‌های عضلانی می‌توانند شروع به کوچک شدن یا آتروفی کنند. توده عضلانی اسکلتی توسط مجموعه‌ای پیچیده از مسیر‌ها کنترل می‌شود و دانشمندان کمپلکسی به نام سیگنالوزوم TAK۱ را در این امر کشف کرده‌اند. اکنون، محققان اطلاعات بیشتری در مورد چگونگی تنظیم توده عضلانی اسکلتی توسط TAK۱، که در سیگنالینگ ایمنی نیز نقش دارد، کسب کرده‌اند. این یافته‌ها در Nature Communications منتشر شده است.

به گزارش مجله خبری نگار،وقتی فعال هستیم و ورزش می‌کنیم، عضله می‌سازیم و اکسیژن را به سلول‌های عضلانی می‌رسانیم، از عملکرد آنها پشتیبانی می‌کنیم و آنها را سالم نگه می‌داریم. اما اگر مدت طولانی بدون استفاده از عضلات خود در رختخواب دراز بکشیم، سلول‌های عضلانی می‌توانند شروع به کوچک شدن یا آتروفی کنند. توده عضلانی اسکلتی توسط مجموعه‌ای پیچیده از مسیر‌ها کنترل می‌شود و دانشمندان کمپلکسی به نام سیگنالوزوم TAK۱ را در این امر کشف کرده‌اند. اکنون، محققان اطلاعات بیشتری در مورد چگونگی تنظیم توده عضلانی اسکلتی توسط TAK۱، که در سیگنالینگ ایمنی نیز نقش دارد، کسب کرده‌اند. این یافته‌ها در Nature Communications منتشر شده است.

این مطالعه نشان داد که وقتی TAK۱ در سلول‌های عضله اسکلتی فعال می‌شود، سنتز پروتئین و رشد میوفیبر را تقویت می‌کند. مشخص شد که TAK۱ در مسیر‌های سیگنالینگ از جمله MAPK kinase و سیگنالینگ غیر متعارف TGF-β نقش دارد. TAK۱ همچنین می‌تواند فاکتور رونویسی NF-kB را فعال کند.

وقتی TAK۱ در یک مدل موشی از عضله اسکلتی حذف شد، تحلیل رفتن عضلات به شیوه‌ای مشابه اختلال عملکرد میتوکندریایی که به عنوان اتوفاژی شناخته می‌شود، رخ داد. TAK۱ برای حفظ اتصالات عصبی-عضلانی، جایی که سیگنال‌های اعصاب به عضلات می‌رسند و حرکت را ممکن می‌سازند، ضروری است.

دکتر آنیربان روی، نویسنده‌ی اصلی این مطالعه و دانشیار دانشگاه هوستون، گفت: «نتایج ما نشان می‌دهد که غیرفعال‌سازی هدفمند TAK۱ باعث اختلال در اتصالات عصبی-عضلانی و تحلیل شدید عضلات می‌شود، بسیار شبیه به تحلیل عضلات مشاهده‌شده در آسیب عصبی، پیری و کاشکسی سرطان. ما همچنین یک تعامل جدید بین مسیر سیگنالینگ TAK۱ و BMP (پروتئین مورفوژنتیک استخوان) شناسایی کردیم که رشد عضلات را تقویت می‌کند.»

دانشمندان دریافتند که بیش‌فعال‌سازی TAK۱ در عضله اسکلتی از تحلیل رفتن بیش از حد عضله که می‌تواند با آسیب عصبی رخ دهد، جلوگیری می‌کند. این مطالعه همچنین نشان داد که TAK۱ هم برای هایپرتروفی عضله و هم برای آتروفی عضله مهم است.

روی گفت: «با تشخیص تأثیر سیگنالینگ TAK۱ در حمایت از رشد عضلات، مطالعات ما راه‌های جدیدی را برای توسعه درمان‌ها برای بسیاری از بیماری‌های پاتولوژیک و بهبود کیفیت زندگی باز می‌کند.»

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری