حذف یک پروتئین مغزی، حافظه را در بیماری آلزایمر حفظ می‌کند

حذف پروتئین centaurin-α۱ حافظه را در بیماری آلزایمر بهبود می‌بخشد

به گزارش مجله خبری نگار،دانشمندان موسسه علوم اعصاب ماکس پلانک در فلوریدا دریافته‌اند که سرکوب فعالیت پروتئین سنتورین-α۱ می‌تواند آسیب مغزی را کاهش داده و علائم را در مدل موشی بیماری آلزایمر تسکین دهد. نتایج این مطالعه در مجله eNeuro منتشر شده است.

مطالعات قبلی نشان داده‌اند که سنتورین-α۱ در پیشرفت تخریب عصبی نقش دارد. برای تأیید نقش آن، محققان از مدل J۲۰ بیماری آلزایمر که به خوبی مطالعه شده است، استفاده کردند. این حیوانات تغییرات مشخصی از جمله التهاب عصبی، تشکیل پلاک‌های پروتئینی در مغز، از دست دادن سیناپسی و اختلالات یادگیری فضایی را نشان می‌دهند.

وقتی دانشمندان از نظر ژنتیکی سنتورین-α۱ را "از کار انداختند"، علائم اولیه بیماری به طور قابل توجهی کاهش یافت. موش‌های این مدل معمولاً التهاب عصبی قابل توجهی را نشان می‌دادند، اما در غیاب سنتورین-α۱، این علائم تقریباً ناپدید شدند. تشکیل پلاک آمیلوئید در هیپوکامپ تقریباً ۴۰ ٪ کاهش یافت، اگرچه چنین اثری در نئوکورتکس مشاهده نشد - که نشان‌دهنده آسیب‌پذیری متفاوت در مناطق مختلف مغز و نیاز به رویکرد‌های ترکیبی است.

محققان همچنین دریافتند که حذف سنتورین-α۱ تا حدی از اتصالات عصبی در هیپوکامپ که برای یادگیری و حافظه مهم هستند، محافظت می‌کند. در آزمایش‌های رفتاری، این موش‌ها جهت‌یابی فضایی بهبود یافته‌ای را نشان دادند که تأثیر این پروتئین بر عملکرد شناختی را تأیید می‌کند.

برای درک چگونگی نقش سنتورین-α۱ در توسعه بیماری، دانشمندان بیان ژن را در حیوانات سالم، یک مدل بیماری و یک مدل فاقد سنتورین-α۱ مقایسه کردند. در غیاب این پروتئین، ترکیب مولکولی در مغز تا حدی به حالت عادی بازگشت، که نشان‌دهنده دخالت آن در فرآیند‌های سیگنالینگ مختل شده مؤثر بر متابولیسم، التهاب و تشکیل آمیلوئید است.

نویسندگان تأکید می‌کنند که اگرچه تحقیقات بیشتری مورد نیاز است، اما به نظر می‌رسد کاهش فعالیت سنتورین-α۱ مسیری امیدوارکننده برای توسعه استراتژی‌های درمانی آینده علیه بیماری آلزایمر در انسان باشد.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری