دانشمندان راهی برای جلوگیری از پیشرفت بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون پیدا کرده‌اند

به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان کالج پزشکی بیلور در ایالات متحده، رویکرد جدیدی را برای درمان بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون شناسایی کرده‌اند که مبتنی بر استفاده از پروتئین توبولین برای جلوگیری از تشکیل تجمعات سمی در مغز است. این خبر در Science Daily (SD) گزارش شد.

کارشناسان کشف کرده‌اند که توبولین، که به عنوان یک واحد سازنده برای میکروتوبول‌های درون نورون‌ها عمل می‌کند، می‌تواند از تشکیل توده‌های خطرناک پروتئین‌های تاو و آلفا-سینوکلئین جلوگیری کند. توبولین به جای تجمع و آسیب رساندن به سلول‌ها، باعث می‌شود این پروتئین‌ها به عملکرد طبیعی خود در حفظ ساختار سلول بازگردند.

لاتان لوکاس، نویسنده‌ی اول این مطالعه و دانشجوی فوق دکترا در رشته‌ی بیوشیمی و داروشناسی مولکولی در آزمایشگاه دکتر آلن فرئون

پروتئین‌های تاو و آلفا-سینوکلئین به دلیل نقششان در بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر و پارکینسون به خوبی شناخته شده‌اند. در این شرایط، این پروتئین‌ها می‌توانند به اشتباه تا شوند، تجمع پیدا کنند و تجمعات مضری را تشکیل دهند که به نورون‌ها آسیب می‌رسانند و در از دست دادن حافظه، مشکلات حرکتی و سایر علائم نقش دارند.

به گفته این دانشمند، تائو و آلفا-سینوکلئین برای سلامت نورون‌ها مهم هستند، زیرا به تثبیت میکروتوبول‌ها - "مسیر‌های انتقال" داخلی سلول‌ها - کمک می‌کنند. این تحولات در قطرات میعانات پروتئینی رخ می‌دهد. پیش از این، دانشمندان تلاش می‌کردند تا به طور کامل از تشکیل چنین قطراتی برای متوقف کردن بیماری جلوگیری کنند، اما این کار می‌توانست فعالیت سالم مغز را مختل کند.

در آزمایش‌ها، محققان کشف کردند که سطح پایین توبولین، که اغلب در بیماران آلزایمر مشاهده می‌شود، منجر به کاهش میکروتوبول‌ها می‌شود و به پروتئین‌ها اجازه می‌دهد تا خوشه‌های سمی تشکیل دهند. با این حال، وجود توبولین کافی، فعالیت آنها را به سمت کاربرد‌های مولد هدایت می‌کند.

فرئون گفت: «یافته‌های ما نقش توبولین را در تخریب عصبی به طور قابل توجهی تغییر می‌دهد و آن را از یک شرکت‌کننده غیرفعال در این فرآیند به یک مدافع فعال در برابر تجمع پروتئین‌های سمی تبدیل می‌کند.» «افزایش ذخیره توبولین، به جای مسدود کردن تشکیل قطرات، می‌تواند تجمع سمی را مهار کند و در عین حال عملکرد‌های مفید تاو و آلفا-سینوکلئین را حفظ کند و یک استراتژی درمانی هدفمند بالقوه ارائه دهد.»

نویسندگان این مطالعه معتقدند که افزایش ذخایر توبولین در سلول‌ها می‌تواند به یک استراتژی درمانی جدید و انتخابی تبدیل شود. طبق این مطالعه، این امر می‌تواند به کند شدن پیشرفت آسیب‌شناسی‌ها کمک کند و در عین حال عملکرد‌های طبیعی پروتئین‌های لازم برای عملکرد طبیعی مغز را حفظ کند.

در ۱۸ ژوئن، ساینس دیلی از کشف مکانیسم پنهانی که باعث بیماری آلزایمر می‌شود، خبر داد. به گفته دانشمندان، این بیماری ممکن است با جابجایی پروتئین تاو از میکروتوبول‌های عصبی تحت تأثیر بتا آمیلوئید آغاز شود. محققان تأکید کردند که این جابجایی رقابتی تاو است که باعث ایجاد آبشار آسیب می‌شود: انتقال درون سلولی مختل می‌شود و تاو شروع به تجمع و مهاجرت به نواحی غیرمعمول نورون می‌کند.

منبع: iz