دانشمندان ارتباطی بین قرار گرفتن در معرض آفت‌کش‌ها و بیماری پارکینسون کشف کرده‌اند

به گزارش مجله خبری نگار، بیماری پارکینسون به تدریج ایجاد می‌شود: سلول‌های عصبی مسئول تولید دوپامین به تدریج رو به زوال می‌روند و کنترل حرکات را برای فرد دشوارتر می‌کنند. توسعه این بیماری نه تنها تحت تأثیر عوامل ارثی، بلکه تحت تأثیر عوامل محیطی نیز قرار می‌گیرد. دانشمندان ارتباطی بین افزایش خطر ابتلا به پارکینسون و قرار گرفتن طولانی مدت در معرض یک آفت‌کش کشاورزی، کلرپیریفوس، کشف کرده‌اند. آزمایش‌های حیوانی نیز به روشن شدن چگونگی آسیب این ماده به سلول‌های عصبی کمک کرده است. ایزوستیا در مورد نتایج این مطالعه و مکانیسم احتمالی عملکرد این آفت‌کش گزارش می‌دهد.

ارتباط آفت‌کش‌ها با خطر ابتلا به پارکینسون

محققان دانشگاه کالیفرنیا، لس‌آنجلس، ارتباط بین قرار گرفتن در معرض کلرپیریفوس و ابتلا به بیماری پارکینسون را بررسی کردند. کلرپیریفوس یک حشره‌کش است که در کشاورزی برای محافظت از گیاهان در برابر حشرات استفاده می‌شود. دانشمندان خاطرنشان می‌کنند که آفت‌کش‌ها به طور کلی با افزایش خطر بیماری‌های عصبی مرتبط بوده‌اند، اما نقش هر یک از مواد و مکانیسم‌هایی که از طریق آنها بر مغز تأثیر می‌گذارند، هنوز مشخص نیست.

این تجزیه و تحلیل از داده‌های ۸۲۹ فرد مبتلا به بیماری پارکینسون و ۸۲۴ شرکت‌کننده در گروه کنترل استفاده کرد. محققان سابقه سکونت و کار شرکت‌کنندگان را با اطلاعات مربوط به استفاده از آفت‌کش‌های کشاورزی مقایسه کردند. این امر به آنها اجازه داد تا احتمال قرار گرفتن طولانی مدت در معرض کلرپیریفوس، از جمله در نزدیکی ساختمان‌های مسکونی، را تخمین بزنند.

مشخص شد که قرار گرفتن طولانی مدت در معرض این ماده در محل سکونت با افزایش بیش از ۲.۵ برابری خطر ابتلا به بیماری پارکینسون همراه است. مهمترین ارتباط هنگام ارزیابی قرار گرفتن طولانی مدت در معرض این آفت کش مشاهده شد. نویسندگان همچنین خاطرنشان کردند که قرار گرفتن در معرض این آفت کش ۱۰ تا ۲۰ سال قبل از شروع بیماری، ارتباط قوی تری با این خطر نسبت به قرار گرفتن در معرض آن در طول دهه آخر قبل از شروع علائم دارد.

این مطالعه در مجله Molecular Neurodegeneration منتشر شد. نتایج آن ارتباط آماری بین قرار گرفتن در معرض کلرپیریفوس و بیماری را نشان می‌دهد، اما ثابت نمی‌کند که این آفت‌کش مستقیماً باعث پارکینسون در هر فرد می‌شود.

برای آزمایش اینکه آیا کلرپیریفوس می‌تواند باعث تغییرات مشخصه بیماری پارکینسون شود، دانشمندان آزمایش جداگانه‌ای روی موش‌ها انجام دادند. حیوانات به مدت ۱۱ هفته آئروسل حاوی این آفت‌کش را استنشاق کردند. این روش مواجهه به این دلیل انتخاب شد که انسان‌ها نیز می‌توانند هنگام کار با سم‌پاش‌های کشاورزی ذرات این ماده را استنشاق کنند.

پس از آزمایش، مشخص شد که موش‌ها دچار اختلال در فعالیت حرکتی و آسیب به نورون‌های تولیدکننده دوپامین شده‌اند. به طور خاص، تعداد نورون‌های دوپامین در جسم سیاه مغز در مقایسه با گروه کنترل ۲۶ درصد کاهش یافته است. علاوه بر این، محققان علائمی از فعالیت التهابی و افزایش سطح یک شکل پاتولوژیک از پروتئین آلفا-سینوکلئین را ثبت کردند.

دوپامین در انتقال سیگنال‌ها بین سلول‌های عصبی نقش دارد و برای کنترل حرکت ضروری است. در بیماری پارکینسون، نورون‌هایی که آن را تولید می‌کنند به تدریج از بین می‌روند. از بین رفتن آنها با علائم مشخصه بیماری - کندی حرکت، سفتی عضلات و لرزش - مرتبط است.

تغییرات مشاهده شده در موش‌ها به برخی از ویژگی‌های بیماری پارکینسون شباهت داشت، اما این آزمایش نتایج را مستقیماً به انسان تعمیم نمی‌دهد. این آزمایش نشان می‌دهد که قرار گرفتن در معرض کلرپیریفوس می‌تواند در یک مدل آزمایشگاهی به سیستم عصبی آسیب برساند.

آفت‌کش سیستم پاکسازی سلول را مختل می‌کند

برای مطالعه دقیق‌تر مکانیسم آسیب عصبی، محققان از ماهی زبرا استفاده کردند. این مدل به آنها اجازه داد تا مشاهده کنند که چگونه کلرپیریفوس بر فرآیند‌های درون سلول‌های عصبی تأثیر می‌گذارد. دانشمندان کشف کردند که قرار گرفتن در معرض این ماده، اتوفاژی، یک سیستم پاکسازی سلولی طبیعی که به تجزیه و حذف پروتئین‌های آسیب‌دیده و سایر اجزای غیرضروری کمک می‌کند، را مختل می‌کند.

وقتی اتوفاژی ناکارآمد باشد، موادی که معمولاً باید پردازش شوند، می‌توانند درون سلول‌ها تجمع یابند. در آزمایش‌ها، محققان اختلال در فرآیند اتوفاژی و افزایش پروتئین p۶۲ را مشاهده کردند، یکی از نشانگر‌های مرتبط با تجمع موادی که سلول نتوانسته به موقع آنها را حذف کند.

دانشمندان از رویکرد جدیدی برای مبارزه با بیماری پارکینسون رونمایی کرده‌اند

دانشمندان همچنین دریافتند که اثرات سمی کلرپیریفوس بر نورون‌های دوپامین در یک مدل ماهی با تجمع γ۱-سینوکلئین مرتبط است. این پروتئین از نظر عملکردی مشابه آلفا-سینوکلئین است که نقش مهمی در ایجاد بیماری پارکینسون در انسان دارد. هنگامی که محققان اتوفاژی را بازیابی یا γ۱-سینوکلئین را حذف کردند، آسیب‌پذیری سلول‌های عصبی کاهش یافت.

بنابراین، آزمایش‌ها به زنجیره‌ای احتمالی از رویداد‌ها اشاره کردند: این آفت‌کش سیستم سم‌زدایی سلولی را مختل می‌کند و منجر به تجمع پروتئین‌های مرتبط با آسیب عصبی می‌شود. این ممکن است یکی از مکانیسم‌های عملکرد نوروتوکسیک کلرپیریفوس باشد.

نتایج در مورد تأثیر آفت‌کش‌ها چه می‌گویند؟

نویسندگان این مطالعه داده‌های حاصل از مشاهدات انسانی را با آزمایش‌های انجام شده در دو مدل حیوانی ترکیب کردند. این امر به آنها اجازه داد تا نه تنها ارتباطی بین قرار گرفتن طولانی مدت در معرض کلرپیریفوس و خطر ابتلا به بیماری پارکینسون شناسایی کنند، بلکه یک توضیح بیولوژیکی احتمالی برای این رابطه ارائه دهند. به طور خاص، این مطالعه نشان داد که اختلال در اتوفاژی و تجمع پروتئین‌های غیرطبیعی ممکن است در آسیب به نورون‌های دوپامین نقش داشته باشد.

با این حال، این نتایج به این معنی نیست که همه آفت‌کش‌ها تأثیر یکسانی بر سیستم عصبی دارند. محققان یک ماده خاص - کلرپیریفوس - و نه کل دسته مواد شیمیایی کشاورزی را مطالعه کردند. علاوه بر این، ارزیابی میزان مواجهه انسان بر اساس داده‌های مربوط به استفاده از آفت‌کش‌ها و سابقه سکونت و کار بود، نه اندازه‌گیری مستقیم مقدار ماده در بدن هر شرکت‌کننده.

دانشمندان معتقدند که این یافته‌ها بر نیاز به مطالعه بیشتر در مورد اثرات طولانی‌مدت قرار گرفتن در معرض آفت‌کش‌های مختلف تأکید می‌کند. توجه به این نکته بسیار مهم است که بین قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی و شروع علائم بیماری‌های عصبی، سال‌ها فاصله وجود دارد.