نظریه پیشرو در مورد ماهیت بیماری آلزایمر رد شده است

به گزارش مجله خبری نگار، جست‌و‌جو برای یافتن درمانی مؤثر برای بیماری آلزایمر نه تنها از نظر علمی پیچیده، بلکه در سال‌های اخیر بسیار بحث‌برانگیز نیز شده است. به دنبال جنجال‌های پیرامون «فرضیه آمیلوئید» - از سوءظن‌ها در مورد جعل داده‌های کلیدی گرفته تا تأیید بحث‌برانگیز داروی آدوکانوماب در ایالات متحده - محققان بیشتری به این نتیجه رسیده‌اند که این بیماری مدت زیادی است که «مورد توجه» قرار گرفته و آن را صرفاً نتیجه تجمع بتا آمیلوئید در مغز می‌دانند. این مطلب توسط The Conversation گزارش شده است.

همانطور که دانشمندان علوم اعصاب خاطرنشان می‌کنند، علیرغم دهه‌ها تحقیق، تلاش‌ها برای مسدود کردن یا حذف پلاک‌های آمیلوئید نتوانسته‌اند درمانی واقعاً مؤثر ارائه دهند. این امر دانشمندان را مجبور می‌کند تا به دنبال توضیحات اساساً جدیدی برای ماهیت این بیماری باشند.

محققان موسسه مغز کرمبیل در کانادا، با تکیه بر بیش از ۳۰ سال تحقیق خود، دیدگاه دیگری را مطرح کرده‌اند: بیماری آلزایمر ممکن است کمتر یک اختلال عصبی و بیشتر یک اختلال خودایمنی مغز باشد. طبق این فرضیه، بتا آمیلوئید یک محصول "اشتباه" یا سمی نیست، بلکه یک مولکول طبیعی است که در دفاع ایمنی بافت عصبی نقش دارد.

سیستم ایمنی در تمام اندام‌ها، از جمله مغز، وجود دارد. این سیستم در اثر آسیب، التهاب یا تهاجم باکتریایی فعال می‌شود. دانشمندان معتقدند که بتا آمیلوئید نقش کلیدی در این دفاع ایفا می‌کند. مشکل از آنجا ناشی می‌شود که غشا‌های عصبی از نظر خواص خود شبیه غشا‌های باکتریایی هستند. در نتیجه، بتا آمیلوئید سلول‌های خود مغز را با سلول‌های خارجی "اشتباه" می‌گیرد و شروع به حمله به آنها می‌کند که باعث التهاب مزمن و مرگ تدریجی نورون‌ها می‌شود.

در این تفسیر، بیماری آلزایمر به عنوان نوعی بیماری خودایمنی ظاهر می‌شود - زمانی که سیستم ایمنی به عضوی که قرار است از آن محافظت کند آسیب می‌رساند. با این حال، نویسندگان تأکید می‌کنند که درمان‌های استاندارد برای بیماری‌های خودایمنی (مانند استروئیدها) در اینجا مناسب نیستند: مغز بیش از حد پیچیده و آسیب‌پذیر است.

در عوض، دانشمندان پیشنهاد می‌کنند که بر تنظیم دقیق مسیر‌های سیگنالینگ ایمنی در مغز تمرکز شود. آنها معتقدند که تنظیم التهاب عصبی، به جای صرفاً حذف پلاک‌های آمیلوئید، می‌تواند راه را برای استراتژی‌های درمانی جدید هموار کند.

همزمان، فرضیه‌های جایگزین دیگری نیز در حال ظهور هستند. برخی از محققان بیماری آلزایمر را نتیجه اختلال در عملکرد میتوکندری‌ها - "نیروگاه‌های" سلول‌ها - می‌دانند. برخی دیگر آن را به عفونت‌های مزمن، از جمله باکتری‌های دهان، یا به اختلال در متابولیسم فلزاتی مانند مس، روی و آهن مرتبط می‌دانند.

امروزه، زوال عقل بیش از ۵۰ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار می‌دهد و هر چند ثانیه یک تشخیص جدید داده می‌شود. در این زمینه، کنار گذاشتن یک نظریه غالب واحد و پذیرش دیدگاه وسیع‌تری در مورد علل بیماری آلزایمر می‌تواند گامی حیاتی باشد - هم برای علم و هم برای میلیون‌ها خانواده‌ای که با این بیماری رو‌به‌رو هستند.