دانشمندان راهی برای تسریع بهبود اعصاب آسیب‌دیده پیدا کرده‌اند

به گزارش مجله خبری نگار، اعصاب آسیب‌دیده در پستانداران بالغ به سختی بهبود می‌یابند، به همین دلیل است که آسیب‌های اعصاب محیطی و نخاع می‌تواند منجر به اختلالات طولانی‌مدت یا دائمی در حرکت و حس شود. محققان دانشکده پزشکی ایکان در مونت سینای پروتئینی را کشف کرده‌اند که طبق داده‌های آنها، به عنوان نوعی "ترمز" در بازسازی فیبر عصبی عمل می‌کند. در آزمایش‌های انجام شده روی موش‌ها، مسدود کردن این پروتئین به اعصاب آسیب‌دیده کمک کرد تا فعالانه‌تر رشد کنند و بهبود حرکت و حس را بهبود بخشند. ایزوستیا بررسی می‌کند که بدن چگونه به آسیب عصبی پاسخ می‌دهد و چرا این مکانیسم می‌تواند به تسریع بهبود عصب کمک کند.

پروتئین مانع از بهبود اعصاب آسیب دیده می‌شود

محققان بر روی پروتئین AHR، یک گیرنده آریل هیدروکربن (AHR)، که در پاسخ‌های سلولی به مواد مختلف محیطی نقش دارد، تمرکز کردند. آنها کشف کردند که پس از آسیب عصبی، AHR رشد آکسون‌ها - زائده‌های طولانی سلول‌های عصبی که سیگنال‌ها را منتقل می‌کنند - را سرکوب می‌کند.

وقتی محققان AHR را از نورون‌ها حذف کردند یا فعالیت آن را با دارو‌ها مسدود کردند، فیبر‌های عصبی آسیب‌دیده به‌طور مؤثرتری بهبود یافتند. در آزمایش‌های انجام‌شده روی موش‌ها، مهار AHR همچنین به بهبود حرکت و احساس پس از آسیب‌های عصبی محیطی و نخاعی کمک کرد.

هونگیان زو، استاد جراحی مغز و اعصاب و علوم اعصاب در دانشکده پزشکی ایکان در مونت سینای و نویسنده ارشد این مطالعه

وقتی نورون‌ها آسیب می‌بینند، باید همزمان با تلاش برای بازسازی آکسون‌های خود، با استرس نیز کنار بیایند. ما کشف کردیم که AHR به عنوان یک ترمز عمل می‌کند و نورون‌ها را به مدیریت استرس سوق می‌دهد، نه ترمیم اتصالات آسیب‌دیده.

نتایج این مطالعه در مجله Nature منتشر شد. محققان معتقدند که AHR ممکن است تنظیم‌کننده مهمی در نحوه تخصیص منابع توسط سلول‌های عصبی پس از آسیب باشد.

دانشمندان کشف کرده‌اند که AHR یک عملکرد محافظتی منحصر‌به‌فرد انجام می‌دهد. پس از آسیب، یک سلول عصبی استرس شدیدی را تجربه می‌کند و باید وضعیت طبیعی پروتئین‌های داخلی خود را حفظ کند. این فرآیند که پروتئوستاز نامیده می‌شود، به نورون‌ها کمک می‌کند تا از اثرات آسیب جان سالم به در ببرند.

با این حال، این پاسخ محافظتی همزمان تولید پروتئین‌های جدید مورد نیاز برای ترمیم آکسون آسیب‌دیده را محدود می‌کند. بنابراین، نورون با یک انتخاب بیولوژیکی عجیب و غریب رو‌به‌رو می‌شود: یا حالت خود را حفظ کند و از استرس جان سالم به در ببرد، یا منابع بیشتری را به ترمیم شاخه عصبی اختصاص دهد.

وقتی AHR مسدود شد، سلول‌ها اولویت‌های خود را تغییر دادند. آنها شروع به تولید پروتئین‌های بیشتر و فعال کردن مکانیسم‌های بیولوژیکی مرتبط با رشد و بازسازی آکسون کردند. آزمایش‌ها نشان داد که پروتئین دیگری به نام HIF-۱α که ژن‌های مرتبط با متابولیسم و ​​ترمیم بافت را تنظیم می‌کند، نیز در این فرآیند دخیل است.

این کشف نشان می‌دهد که نورون‌ها از AHR برای حفظ تعادل بین بقا و بازسازی استفاده می‌کنند. با آزاد کردن این ترمز، می‌توانیم نورون‌ها را به حالتی منتقل کنیم که باعث بهبودی می‌شود.

بنابراین، مشکل ممکن است نه تنها در بازسازی ضعیف سلول‌های عصبی آسیب‌دیده باشد، بلکه پس از آسیب، آنها سیگنالی برای تمرکز بر بقای خود دریافت می‌کنند و AHR به پشتیبانی از این استراتژی کمک می‌کند.

محققان خاطرنشان می‌کنند که این کار هنوز در مراحل اولیه خود است. نتایج روی موش‌ها به دست آمده است، بنابراین هنوز مشخص نیست که آیا مسدود کردن AHR همان اثر را در انسان نیز ایجاد می‌کند یا خیر. قبل از اینکه این روش در پزشکی مورد استفاده قرار گیرد، باید مشخص شود که سرکوب پروتئین در انواع مختلف آسیب سیستم عصبی چقدر مؤثر است، دقیقاً چه زمانی باید مسدود شود و چه دوز‌هایی بی‌خطر هستند.

این کشف نویدبخش توسعه درمان‌های آینده است. چندین دارو که قادر به سرکوب AHR هستند، در حال حاضر تحت آزمایش‌های بالینی برای سایر بیماری‌ها قرار دارند. در مرحله بعد، دانشمندان می‌خواهند آزمایش کنند که آیا می‌توان از عوامل مشابه برای آسیب‌های اعصاب محیطی و نخاع استفاده کرد یا خیر.

این تیم همچنین قصد دارد رویکرد‌های دارودرمانی و ژن‌درمانی را که می‌توانند فعالیت AHR را مستقیماً در نورون‌ها کاهش دهند، بررسی کند. محققان امیدوارند مشخص کنند که آیا این امر می‌تواند بازسازی آکسون را نه تنها پس از آسیب نخاعی، بلکه در سایر بیماری‌های عصبی، از جمله سکته مغزی، افزایش دهد یا خیر.

اگرچه مکانیسم کشف‌شده هنوز نمی‌تواند به عنوان یک درمان آماده در نظر گرفته شود، اما توضیح جدیدی را در مورد اینکه چرا ترمیم اعصاب آسیب‌دیده بسیار دشوار است، در اختیار دانشمندان قرار می‌دهد و به یک مسیر بالقوه برای مداخله اشاره می‌کند: به جای اینکه نورون‌ها صرفاً مجبور به تحمل اثرات آسیب شوند، می‌توان آنها را وادار به ترمیم فعال اتصالات آسیب‌دیده کرد.