برای اولین بار، سرنوشت سلول‌های سرطانی از لحظه نفوذ آنها به مغز ردیابی شده است

به گزارش مجله خبری نگار، این کشف یکی از خطرناک‌ترین مراحل بیماری را برجسته می‌کند: متاستاز مغزی، که علت اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان است.

متاستاز زمانی رخ می‌دهد که سلول‌های سرطانی از تومور اصلی جدا شده و از طریق جریان خون به تومور‌های جدید تبدیل می‌شوند. متاستاز‌های مغزی بین ۱۰ تا ۳۰ درصد از بیماران مبتلا به سرطان ریه، سینه و ملانوما را تحت تأثیر قرار می‌دهند. در حالی که درمان‌هایی وجود دارد که تومور‌هایی را که در مغز تشکیل شده‌اند هدف قرار می‌دهند، روش‌هایی برای از بین بردن سلول‌های سرطانی اولیه که به آن می‌رسند، محدود است.

مغز حاوی سلول‌های ایمنی به نام میکروگلیا است که قادر به بلعیدن و هضم سلول‌های خارجی هستند. با این حال، دانشمندان پیش از این قادر به توضیح این موضوع نبودند که چرا سلول‌های سرطانی گاهی اوقات موفق به فرار از این دفاع می‌شوند، زیرا قادر به نظارت بر تعامل بین این دو در زمان واقعی در مغز زنده نیستند.

در یک دستاورد بی‌نظیر، یک تیم تحقیقاتی بین‌المللی به رهبری دکتر تاکاهیرو تسوجی از دانشگاه ناگویا، تصاویر زنده‌ای از این نبرد اولیه بین میکروگلیا و سلول‌های سرطانی که از ریه به مغز گسترش یافته‌اند، ثبت کردند.

این تیم به یک تکنیک تصویربرداری پیشرفته به نام میکروسکوپ دو فوتونی متکی بود که آنها را قادر می‌ساخت تا سلول‌های سرطانی را در چند روز اول ورودشان به مغز - یک بازه زمانی حداکثر ۱۲ روزه، قبل از ظهور هرگونه علائم واضح یا نشانه‌های تصویربرداری - رصد کنند.

تصویربرداری نشان داد که برخی از میکروگلیا‌ها به طور فعال به سلول‌های سرطانی حمله می‌کنند، در حالی که به نظر می‌رسد برخی دیگر از بقا و رشد آنها حمایت می‌کنند. برای تمایز بین این دو، دانشمندان از رویکردی نوآورانه به نام اپتیک مولکولی استفاده کردند که در آن تنها میکروگلیا‌هایی که در تماس با سلول‌های سرطانی بودند با نور برچسب‌گذاری شده و سپس برای تجزیه و تحلیل دقیق جدا شدند.

این مطالعه که در مجله Cancer Research منتشر شده است، نشان داد که سلول‌های سرطانی از دو مولکول CD۲۴ و CD۴۷ برای تحریک سیگنال‌های "غیرفاگوسیتیک" استفاده می‌کنند و به آنها اجازه می‌دهند از تخریب توسط سلول‌های گلیال فرار کنند.

وقتی این دو مولکول از نظر ژنتیکی حذف شدند، سلول‌های گلیال توانستند سلول‌های سرطانی اولیه را در بر بگیرند و در نتیجه تعداد تومور‌های مغزی به طور قابل توجهی کاهش یافت. همین دو پروتئین در تقریباً ۵۰ ٪ از متاستاز‌های مغزی بیماران مبتلا به سرطان ریه نیز یافت شد که نشان‌دهنده پتانسیل تبدیل این یافته‌ها به کاربرد‌های بالینی آینده است.

پروفسور هیروآکی وایکه، یکی از نویسندگان این مطالعه، اشاره می‌کند که برخی از سلول‌های گلیال ممکن است سیگنال‌هایی دریافت کنند که آنها را برای ایجاد محیطی حمایتی برای سرطان، با ساخت رگ‌های خونی جدید و محافظت از سلول‌های سرطانی در برابر سیستم ایمنی، مجدداً برنامه‌ریزی کند. او تأکید می‌کند که درک اینکه چرا این سلول‌ها از ابتدا پاسخ متفاوتی می‌دهند، گامی حیاتی در جهت توسعه درمان‌های مؤثرتر است.

این تیم تحقیقاتی یک استراتژی درمانی آینده را بر اساس حذف پروتئین‌های CD۲۴ و CD۴۷ با استفاده از آنتی‌بادی‌ها یا سایر روش‌های ایمونوتراپی پیشنهاد می‌دهد، با هدف از بین بردن سلول‌های سرطانی به محض رسیدن به مغز.

در حال حاضر، دانشمندان در حال کار بر روی توسعه این درمان‌های بالقوه به موازات طراحی نشانگر‌های زیستی برای شناسایی بیمارانی هستند که بیشترین سود را از مداخله زودهنگام می‌برند و همچنین قصد دارند استفاده از تکنیک‌های تصویربرداری پیشرفته را برای مطالعه گسترش سرطان به سایر اندام‌ها گسترش دهند.

منبع: مدیکال اکسپرس