به گزارش مجله خبری نگار، در این راستا، یک تیم بینالمللی به رهبری دانشگاه کلرادو بولدر یک مطالعه جامع انجام داد و بیش از ۴۰۰ ژن مرتبط با پیری زودرس و انواع مختلف ضعف - زوال فیزیولوژیکی چند سیستمی که اغلب با پیری همراه است - را کشف کرد.
این مطالعه نشان میدهد که مجموعههای مختلفی از ژنها مسئول اختلالات مختلفی مانند زوال شناختی، مشکلات حرکتی، انزوای اجتماعی و اختلالات متابولیک هستند.
پزشکان ضعف و ناتوانی را با استفاده از شاخصهایی مانند سرعت راه رفتن، قدرت گرفتن اجسام، تعداد بیماریهای تشخیص داده شده و سطح فعالیت اجتماعی ارزیابی میکنند. با این حال، ممکن است دو نفر با وجود انواع مختلف زوال عقل، نمره ضعف یکسانی داشته باشند و این امر ارائه توصیههای دقیق و درک پیری ناسالم را دشوار میکند.
دکتر کنت راکوود، متخصص ضعف و ناتوانی، گفت: «پیری یک پدیده واحد نیست. مسیرهای متعددی برای ضعف و ناتوانی وجود دارد. اکنون سوال این است: کدام ژنها مسئول هستند؟»
این تیم دادههای DNA و اطلاعات سلامت صدها هزار شرکتکننده در بانک زیستی بریتانیا و سایر پایگاههای داده عمومی را تجزیه و تحلیل کرد و ۴۰۸ ژن مرتبط با پیری زودرس را شناسایی کرد، در حالی که پیش از این تنها ۳۷ ژن شناخته شده بود.
نتایج نشان داد که برخی از ژنها با زیرگروههای خاصی از پیری ناسالم، مانند ناتوانی، اختلال شناختی، مشکلات متابولیک، بیماریهای متعدد، سبک زندگی ناسالم و حمایت اجتماعی محدود، مرتبط هستند.
برای مثال، ژن SP۱ با اختلال شناختی و بیماری آلزایمر مرتبط دانسته شده است، در حالی که ژن FTO با اختلالات متابولیک و چاقی مرتبط دانسته شده است.
ایزابل فوت، نویسنده اصلی و محقق فوق دکترا، گفت: «برای توسعه درمانهایی که پیری بیولوژیکی تسریعشده را متوقف یا معکوس میکنند، ابتدا باید عوامل بیولوژیکی زمینهساز را درک کنیم. این بزرگترین مطالعهای است که تا به امروز از ژنتیک برای انجام این کار استفاده میکند.»
اندرو گروتزینگر، محقق ارشد، گفت: «این مطالعه نشان میدهد که پشت هر نوع پیری ناسالم، یک زیستشناسی کاملاً متفاوت وجود دارد.» «گام بعدی این است که بفهمیم چگونه این زیستشناسی اساسی را درمان کنیم.»
محققان پیشنهاد میکنند که معیارهای بالینی ضعف را گسترش دهند تا زیرگروهها را نیز شامل شود و پزشکان را قادر سازد تا بیماران را به سمت درمانهای پیشگیرانه شخصی هدایت کنند: فردی که ضعف شناختی دارد ممکن است استراتژیهایی برای پیشگیری از زوال عقل دریافت کند، در حالی که فردی که ضعف متابولیک دارد ممکن است اقداماتی را برای پیشگیری از دیابت یا بیماری قلبی انجام دهد.
فوت امیدوار است در آینده برای هر فرد یک «نمره ریسک چندژنی» ایجاد کند که دیدگاه دقیقی از نوع پیری ناسالمی که ممکن است تجربه کنند، ارائه دهد. هدف نهایی شناسایی مسیرهای مولکولی مسئول پیری و توسعه درمانهایی برای کند کردن پیشرفت آن است.
اگرچه ایده قرص جادویی برای ضد پیری بعید به نظر میرسد، اما این مطالعه احتمال توسعه داروهایی را نشان میدهد که گروههای خاصی از مشکلات مرتبط با سن را هدف قرار میدهند، نه اینکه به صدها داروی مختلف نیاز داشته باشند.
این مطالعه در مجله Nature Genetics منتشر شده است.
منبع: مدیکال اکسپرس