به گزارش مجله خبری نگار، آلینا آلشِفسکایا، محقق آزمایشگاه مهندسی ایمنی در دانشگاه سچنوف، خاطرنشان کرد که تجزیه و تحلیل گسترده دادههای علمی، نقش محوری فاکتور نکروز تومور (TNF) و گیرندههای خاص آن را در تنظیم پاسخ ایمنی علیه سل نشان داده است.
او گفت:
«فاکتور نکروز تومور (TNF) میتواند عملکردهای دوگانهای داشته باشد. از یک طرف، برای تحریک پاسخ ایمنی ضروری است و از طرف دیگر، میتواند - تحت شرایط خاص - التهاب را افزایش داده و به تخریب بافت ریه کمک کند. ما به دنبال درک عواملی بودیم که این تعادل ظریف را تعیین میکنند.»
این مطالعه اضافه میکند که محققان، هنگام تجزیه و تحلیل اثرات درمانهای مورد استفاده برای بیماریهای خودایمنی مانند آرتریت روماتوئید، پسوریازیس و بیماری کرون، کشف کردند که داروهایی که فاکتور نکروز تومور (TNF) را مهار میکنند، ممکن است سل نهفته را دوباره فعال کنند. این امر با مختل کردن توانایی TNF در حفظ ساختار گرانولومها، که برای جداسازی باکتریهای عامل سل ضروری هستند، و همچنین با تضعیف عملکردهای محافظتی ماکروفاژها رخ میدهد.
محققان تأکید میکنند که پیشرفت سل صرفاً به سطح فاکتور نکروز تومور (TNF) بستگی ندارد، بلکه تحت تأثیر عوامل متعددی از جمله مرحله عفونت، ویژگیهای متابولیک ماکروفاژها و تعادل بین سیتوکینهای ضد التهابی و تنظیمی قرار دارد. درک این تعاملات برای توسعه استراتژیهای ایمونوتراپی دقیقتر و ایمنتر ضروری است.
شایان ذکر است که فاکتور نکروز تومور (TNF) یک پروتئین التهابی مرکزی است که در تشکیل و نگهداری گرانولومها - ساختارهای ایمنی ویژهای که کانونهای عفونت را احاطه کرده و از شیوع باکتری مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (باکتری عامل سل) در بدن جلوگیری میکنند - نقش دارد. TNF همچنین ماکروفاژها را فعال میکند، که سلولهای ایمنی هستند که به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس حمله میکنند، آنها را میبلعند و از بین میبرند.
با این حال، اگر TNF بیش از حد تولید شود، میتواند یک سری واکنشهای التهابی را ایجاد کند، ساختار گرانولومها را مختل کند، باعث مرگ سلولی و تخریب بافت ریه شود و در نتیجه بیماری را بدتر کند.