به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان دانشگاه آریزونا دریافتهاند که سلولهای سرطانی پروستات میتوانند با تجمع چربی در انبارهای میکروسکوپی درون خود، از درمان "پنهان" شوند. این امر به تومور اجازه میدهد تا از نوع خاصی از مرگ سلولی به نام فروپتوز جلوگیری کند و در نتیجه، به یکی از دلایل مقاومت سرطان در برابر درمان تبدیل میشود. این کار در مجله Oncotarget منتشر شده است.
فروپتوز نوعی مرگ سلولی برنامهریزیشده است که توسط اکسیداسیون آهن و چربی فعال میشود. این فرآیندی است که برخی از داروهای ضد سرطان مدرن آن را هدف قرار میدهند. با این حال، همانطور که مطالعه جدید نشان میدهد، هنگامی که سطح اکسیژن کاهش مییابد - شرایطی که برای بسیاری از تومورها معمول است - سلولها سازگار میشوند و شروع به ذخیره چربی در ساختارهای خاصی به نام قطرات لیپیدی میکنند. این "کپسولهای چربی" سلولها را از استرس اکسیداتیو محافظت میکنند و از فعال شدن مکانیسم فروپتوز جلوگیری میکنند.
در جریان آزمایشها، محققان حساسیت سلولهای سرطانی پروستات را به داروهایی که باعث فروپتوز میشوند، از جمله اراستین و RSL۳، آزمایش کردند. مشخص شد که در سطوح پایین اکسیژن، سلولهای تومور به طور قابل توجهی نسبت به درمان حساسیت کمتری نشان میدهند، حتی اگر داروها به صورت ترکیبی استفاده شوند. در عین حال، سطح اسیدهای چرب دخیل در اکسیداسیون در سلولها به شدت کاهش مییابد و تولید چربیهای خنثی مانند تری گلیسیرید و استرهای کلسترول افزایش مییابد؛ بنابراین تومور نه تنها یک مکانیسم دفاعی ایجاد میکند، بلکه کل متابولیسم چربی خود را نیز برای زنده ماندن بازسازی میکند. این توضیح میدهد که چرا سرطان پروستات اغلب غیرقابل درمان است و گزینههای درمانی جدیدی را باز میکند: به عنوان مثال، میتوانیم سعی کنیم تجمع چربی در سلولها را مختل کنیم یا برعکس، آنها را مجبور به استفاده از این ذخایر کنیم تا دوباره آسیبپذیر شوند.
نویسندگان این مطالعه معتقدند که این استراتژی نه تنها برای سرطان پروستات، بلکه برای انواع دیگر تومورهایی که در شرایط کمبود اکسیژن زنده میمانند نیز میتواند مفید باشد.