به گزارش مجله خبری نگار، محققان موسسه پزشکی محیطی در موسسه کارولینسکا گام مهمی در جهت درک چگونگی تغییر میکروگلیا، سلولهای ایمنی مغز، با افزایش سن و چگونگی نقش این تغییرات در بیماریهای عصبی مرتبط با سن برداشتهاند.
دانشمندان با استفاده از روش جدید کشت طولانی مدت در یک محیط کنترل شده، توانستند اثرات پیری بر میکروگلیا را بدون دخالت خارجی بررسی کنند.
مطالعهای که در Cell Death Discovery منتشر شد، نشان داد که میکروگلیاهای پیر در مقایسه با همتایان جوانتر خود، بیان ژن تغییر یافته و پاسخ ایمنی ضعیفتری را نشان میدهند. اگرچه میکروگلیاهای جوان و پیر به التهاب پاسخ میدهند، اما شدت پاسخ در سلولهای پیر به طور قابل توجهی کاهش مییابد. این نشان دهنده کاهش توانایی در مبارزه با تهدیدات در مغز است که به طور بالقوه در بیماریهایی مانند آلزایمر، پارکینسون یا تومورهای مغزی بزرگسالان نقش دارد.
محققان ۱۳ ژن کلیدی را شناسایی کردند که ممکن است به عنوان نشانگرهای پیری میکروگلیا عمل کنند، از جمله SLC۱۶A۳ و P۲RY۱۳ که تغییرات مداومی را در مغز موش و انسان در بزرگسالان مسن نشان دادند. این یافتهها درک ما را از چگونگی تأثیر میکروگلیا بر پیری افزایش میدهد و راه را برای درمانهای آینده برای کند کردن یا برنامهریزی مجدد این تغییرات هموار میکند.
مارتین شکاندیچ، نویسندهی اصلی این مقاله، گفت: «پیری یک عامل خطر شناختهشده برای بیماریهای مغزی متعدد، از جمله اختلالات عصبی و تومورهای مغزی است. یافتههای ما نشان میدهد که پیری به طور قابل توجهی میکروگلیاها، سلولهای ایمنی ساکن مغز را تغییر میدهد و توانایی آنها را در پاسخ مؤثر به چالشها و محافظت از مغز در برابر آنها مختل میکند. این یافته برای درک ما از چگونگی ایجاد این بیماریهای مغزی و شناسایی استراتژیهای بالقوه برای مبارزه با آنها مورد توجه است.»
این مطالعه همچنین بر اهمیت توسعه مدلهای بهتر برای مطالعه فرآیند پیری تأکید میکند و امیدهایی را برای پیشرفتهای جدید در مبارزه با بیماریهای مرتبط با سن ارائه میدهد.