شناسایی مکانیسم عصبی احتمالی در پشت اختلال طیف اوتیسم

به گزارش مجله خبری نگار، اعتقاد بر این است که حدود ۱ ٪ از جمعیت جهان از اختلال طیف اوتیسم رنج می‌برند که با مشکلات اجتماعی و شناختی مشخص می‌شود و مطالعات قبلی برخی از عوامل ژنتیکی را با ایجاد این اختلال مرتبط دانسته‌اند، به ویژه عوامل مرتبط با فعالیت سلول‌های عصبی. با این حال، مکانیسم دقیق پشت این رابطه هنوز نامشخص است.

این مطالعه جدید که بر روی موش‌ها انجام شده است، با هدف به دست آوردن درک عمیق تری از چگونگی تأثیر نوروپروتئین‌ها بر فعالیت سلولی در مغز است، که ممکن است به شناسایی عواملی که باعث علائم این اختلال می‌شوند کمک کند.

محققان از موش‌ها برای بررسی نقش دو نوروپروتئین که به طور بالقوه با اختلال طیف اوتیسم مرتبط هستند، استفاده کردند. یکی از این پروتئین‌ها MDGA۲ است که در انتقال سیگنال‌های عصبی نقش دارد. برخی از جهش‌ها در ژن MDGA۲ با اختلال طیف اوتیسم در انسان مرتبط است.

آزمایشات نشان داد که موش‌هایی با سطوح پایین MDGA۲ علائمی مشابه اوتیسم از جمله تکرار حرکات و تغییر در رفتار اجتماعی را تجربه کردند.

این موش‌ها همچنین افزایش فعالیت در برخی از سیناپس‌ها و همچنین سطوح بالاتری از فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)، یکی دیگر از نوروپروتئین‌های مرتبط با اختلال طیف اوتیسم را نشان دادند.

BDNF با اتصال و فعال کردن پروتئین TrkB کار می‌کند. هنگامی که موش‌ها با یک پپتید مصنوعی که MDGA۲ را تقلید می‌کند و فعالیت مسیر BDNF/TrkB را مهار می‌کند، تحت درمان قرار گرفتند، علائم به طور قابل توجهی بهبود یافتند.

بر اساس این یافته ها، محققان پیشنهاد می‌کنند که MDGA۲ و BDNF با رقابت برای اتصال پروتئین TrkB، تعادل طبیعی را در فعالیت عصبی حفظ می‌کنند. هنگامی که این تعادل مختل می‌شود، می‌تواند منجر به تغییراتی در فعالیت نورون‌ها شود و به شروع علائم اختلال طیف اوتیسم کمک کند.

یون ووچانگ رهبر این مطالعه گفت: "جهش در ژن MDGA۲ باعث اختلال طیف اوتیسم می‌شود، اما مکانیسم پشت این امر یک راز باقی مانده است. "مطالعه ما نقش جدیدی را برای ژن MDGA۲ در سرکوب سیگنالینگ BDNF/TrkB نشان می‌دهد که بر فعالیت عصبی تحریکی طبیعی تأثیر می‌گذارد و نشان می‌دهد که کمبود MDGA۲ منجر به فعال شدن غیرطبیعی BDNF/TrkB و افزایش فعالیت عصبی برانگیختگی می‌شود که منجر به الگو‌های رفتاری شبه اوتیسم در موش‌ها می‌شود. "

این یافته‌ها در را به روی درک عمیق تری از مکانیسم‌های مولکولی که ممکن است هدف درمان‌های آینده باشند، باز می‌کند. با این حال، محققان مطالعات بیشتری را برای درک بهتر نقش این سیستم پروتئینی و ارتباط آن با علائم ASD توصیه می‌کنند.

این مطالعه در مجله منبع باز PLOS Biology منتشر شده است.

منبع: Medical Express