حل معمای بیماری کرون پس از ربع قرن: هوش مصنوعی پاسخ‌ها را ارائه می‌دهد

به گزارش مجله خبری نگار، سیستم گوارش انسان به دو نوع اصلی ماکروفاژ‌ها متکی است که گلبول‌های سفید تخصصی هستند و به حفظ سلامت روده کمک می‌کنند. نوع اول، ماکروفاژ‌های التهابی، با مبارزه با میکروب‌های مضر از بدن محافظت می‌کنند، در حالی که نوع دوم، ماکروفاژ‌های غیر التهابی، به بهبود و ترمیم بافت آسیب‌دیده کمک می‌کنند.

وقتی این تعادل مختل شود، همانطور که در بیماری کرون اتفاق می‌افتد، التهاب مزمن در روده‌ها ایجاد می‌شود و باعث درد، آسیب بافتی و سایر علائم می‌شود.

یک تیم تحقیقاتی در دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا، برکلی، از یک تکنیک نوآورانه با ترکیب هوش مصنوعی و زیست‌شناسی مولکولی برای شناسایی عواملی که باعث می‌شوند ماکروفاژ‌ها به بافت حمله کنند یا آن را ترمیم کنند، استفاده کردند. از طریق این مطالعه، این تیم توضیح جدیدی برای نقش ژن NOD۲ که در سال ۲۰۰۱ کشف شد و اولین ژن شناخته شده مرتبط با خطر بیماری کرون است، ارائه داد که بر رفتار سلول‌های ایمنی در روده تأثیر می‌گذارد.

اثر انگشت ژنتیکی که ماکروفاژ‌ها را متمایز می‌کند

محققان هزاران الگوی بیان ژن را در ماکروفاژ‌های بافت روده بزرگ آلوده و سالم با استفاده از ابزار‌های پیشرفته یادگیری ماشینی تجزیه و تحلیل کردند. آنها اثر انگشت ژنتیکی ۵۳ ژن را شناسایی کردند که ماکروفاژ‌های التهابی را از ماکروفاژ‌های ترمیم کننده بافت متمایز می‌کند. در میان این ژن‌ها، یکی پروتئین Girden را رمزگذاری می‌کند که به ناحیه خاصی از پروتئین NOD۲ در ماکروفاژ‌های غیر التهابی متصل می‌شود. این اتصال التهاب مداوم را سرکوب می‌کند، میکروب‌های مضر را پاک می‌کند و امکان ترمیم بافت را فراهم می‌کند. شایع‌ترین جهش در بیماری کرون از اتصال NOD۲ به Girden جلوگیری می‌کند و منجر به عدم تعادل بین ماکروفاژ‌های التهابی و غیر التهابی می‌شود.

دکتر پرادیپتا گوش، محقق ارشد، گفت: «NOD۲ به عنوان یک سیستم نظارت بر عفونت عمل می‌کند. وقتی به Gerdin متصل می‌شود، با خنثی‌سازی سریع عوامل بیماری‌زا از روده محافظت می‌کند. بدون این همکاری، سیستم نظارت بر ایمنی از هم می‌پاشد.»

تایید نتایج در موش‌ها

محققان با مطالعه مدل‌های موشی مبتلا به بیماری کرون، که برخی از آنها فاقد پروتئین "Gerden" و برخی حاوی آن هستند، اهمیت تعامل NOD۲ با "Gerden" را نشان داده‌اند.

آنها دریافتند که موش‌های فاقد Gerden از عدم تعادل میکروبیوم روده رنج می‌برند و دچار التهاب شدید می‌شوند که اغلب به دلیل واکنش بیش از حد سیستم ایمنی به عفونت می‌میرند.

این مطالعه، با ترکیب هوش مصنوعی، بیوشیمی و مدل‌های موشی، توضیح می‌دهد که چگونه یک جهش ژنی عمده باعث بیماری کرون می‌شود و راه را برای توسعه درمان‌های جدید که رابطه بین Gerden و NOD۲ را بازیابی می‌کنند، هموار می‌کند.

منبع: scitechdaily