محققان «حلقه گمشده» در بهبود قلب پس از حمله قلبی را آشکار کردند

به گزارش مجله خبری نگار، علیرغم توانایی محدود قلب در ترمیم خود، یک تیم تحقیقاتی ممکن است کلید غیرمنتظره‌ای را برای تقویت این فرآیند ترمیم کشف کرده باشد: یک مولکول مرموز از RNA دایره‌ای.

در یک مطالعه‌ی پیشگامانه که توسط دانشکده‌ی پزشکی لوئیس کاتز انجام شد، محققان نقش حیاتی مولکولی به نام circ-cdr۱as را در هدایت سلول‌های ایمنی برای ورود به حالت ترمیم پس از حمله‌ی قلبی آشکار کردند.

این کشف می‌تواند دریچه‌ای به سوی درمان‌های انقلابی بگشاید که بر دستکاری مکانیسم‌های ژنتیکی طبیعی بدن برای بهبود ریکاوری قلب متکی هستند.

این مولکول دایره‌ای منحصر‌به‌فرد به عنوان یک تنظیم‌کننده هوشمند فاگوسیت‌ها، سلول‌های ایمنی که به عنوان خدمه چندوظیفه‌ای تمیزکننده بدن عمل می‌کنند، عمل می‌کند. این سلول‌ها می‌توانند بین دو حالت تغییر حالت دهند: یکی که میکروب‌ها را جست‌و‌جو و از بین می‌برد و سلول‌های مرده را پس از آسیب‌دیدگی پاک می‌کند و دیگری که باعث بهبود زخم می‌شود. بنابراین، این مولکول این سلول‌ها را در حالت ضد التهابی و التیام‌بخش خود نگه می‌دارد و امکان ترمیم مؤثرتر بافت آسیب‌دیده را فراهم می‌کند.

هیجان‌انگیزترین نکته این است که افزایش این مولکول در سلول‌های ایمنی منجر به بهبود قابل توجه عملکرد قلب و کاهش میزان آسیب در مدل‌های تجربی شد.

این کشف پیشگامانه توسط پروفسور راج کیشور رهبری می‌شود، که ادعا می‌کند تیمش جزو اولین کسانی بود که این مکانیسم ژنتیکی دقیق را کشف کرد. او می‌افزاید: «ما بالاخره شروع به درک چگونگی تغییر سلول‌ها به حالت بهبودی در سطح مولکولی کرده‌ایم و این به ما امید زیادی برای توسعه درمان‌های هوشمندانه‌تر در آینده می‌دهد.»

این مطالعه، ادامه‌ی تحقیقات قبلی انجام شده توسط آزمایشگاه کیشور است که کشف کرد نوعی RNA دایره‌ای مانند اسفنجی عمل می‌کند که مولکول‌های مضر را جذب می‌کند و نقش مهمی در ترمیم بافت پس از حمله قلبی ایفا می‌کند.

در این کار جدید، تیم تحقیقاتی سطح circ-cdr۱as را در سلول‌های قلب پس از حمله قلبی بررسی کردند، سپس بیان آن را در سلول‌های ایمنی افزایش داده و آنها را به قسمت آسیب‌دیده قلب تزریق کردند، در حالی که توسط نشانگر‌های فلورسنت ردیابی می‌شدند.

آنها همچنین آزمایش کردند که وقتی circ-cdr۱as با استفاده از یک ویروس ناقل به طور گسترده‌تری معرفی می‌شود، چه اتفاقی می‌افتد و مکانیسم‌های عملکرد آن را با روشن و خاموش کردن ژن‌های مرتبط بررسی کردند.

این تیم تحقیقاتی دریافتند که سطح circ-cdr۱as در سلول‌های فاگوسیتیک و کاردیومیوسیت‌ها پس از حمله قلبی کاهش می‌یابد. با این حال، هنگامی که آنها این سطوح را در سلول‌های فاگوسیتیک بازیابی کرده و آنها را دوباره به قلب وارد کردند، این سلول‌ها اثر درمانی ضد التهابی خود را حفظ کردند و منجر به بهبود عملکرد قلب و کاهش آسیب شدند.

کیشور خوش‌بینی خود را ابراز می‌کند و می‌گوید: «این مطالعه هیجان‌انگیز است، زیرا نشان می‌دهد که ما در مسیر درست حرکت می‌کنیم. ما امیدواریم که circ-cdr۱as در نهایت به یک هدف امیدوارکننده برای درمان‌های آینده برای بهبود پس از آسیب‌های قلبی تبدیل شود.»

منبع: مدیکال اکسپرس