به گزارش مجله خبری نگار،محققان دریافتند: سطوح مولکول سیگنال دهنده ایمنی اینترلوکین β۱ (IL-۱β) در مغز موشهای مبتلا به اختلال وابستگی به الکل، بالاتر است. علاوه بر این، مسیر IL-۱β نقش متفاوتی را در این حیوانات به عهده دارد و باعث ایجاد التهاب در برخی از نواحی مغز که نقش کلیدی در تصمیم گیری دارند، میشود.
پژوهشگران معتقدند، این تغییرات التهابی در مغز میتواند به توضیح برخی از رفتارها و تصمیم گیریهای خطرناکی که در افراد مبتلا به اختلال مصرف الکل مشاهده میشوند، کمک کند. علاوه بر این، یافتههای ما، روشی بالقوه را برای درمان اختلال مصرف الکل با داروهای ضد التهابی موجود که مسیر IL-۱β را هدف قرار میدهند، پیشنهاد میکنند.
AUD، با مصرف غیر قابل کنترل الکل مشخص میشود. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت (WHO)، سالانه جان ۳.۳ میلیون نفر در سراسر جهان قربانی اختلال مصرف الکل میشود. محققان، قبلاً پیوندهای متعددی بین سیستم ایمنی و AUD کشف کرده بودند که بسیاری از آنها حول محور IL-۱β هستند. برای مثال، افرادی که دارای جهشهای خاصی در ژنی که مولکول IL-۱β را کد میکند، هستند، بیشتر مستعد ابتلا به AUD هستند.
برای این مطالعه، پژوهشگران، پس از مقایسه موشهای وابسته به الکل با گروه کنترل که الکل مصرف نکرده بودند، دریافتند: سطوح IL-۱β در قشر میانی پیش پیشانی (mPFC)، بخشی از مغز که در تنظیم احساسات و رفتارها نقش دارد، در گروه وابسته به الکل تقریبا دو برابر بیشتر بود.
یافتهها همچنین نشان داد: سیگنال دهی IL-۱β در گروه وابسته به الکل نه تنها افزایش یافته است، بلکه اساساً متفاوت است. در موشهای وابسته به الکل، IL-۱β سیگنالهای پیش التهابی را فعال میکند و سطوح انتقال دهنده عصبی مهارکننده گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA)، که مسئول تنظیم فعالیت عصبی در مغز است را افزایش میدهد.
محققان افزودند: این تغییرات در سیگنال دهی IL-۱β در مغز موشهای وابسته به الکل، حتی در طول ترک الکل نیز ادامه یافتند. ما قصد داریم تا در مطالعات آینده به این موضوع بپردازیم که آیا هدف قرار دادن اجزای خاص مسیر IL-۱β میتواند به درمان اختلال مصرف الکل کمک کند یا خیر.