در درمان بیماری آلزایمر به موفقیت بزرگی دست یافته‌اند

ن. ر. راهی برای جلوگیری از تشکیل فیبریل‌های پروتئینی در بیماری آلزایمر یافت شده است.

به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان دانشگاه متروپولیتن توکیو کشف کرده‌اند که تشکیل فیبریل‌های پاتولوژیک تاو در بیماری آلزایمر بلافاصله آغاز نمی‌شود، بلکه از یک مرحله میانی - تشکیل خوشه‌های بزرگ و شل - عبور می‌کند. اگر این ساختار‌های موقت مختل شوند، فیبریل‌ها اساساً تشکیل نمی‌شوند. این مطالعه در مجله Neuroscience Research (NR) منتشر شده است.

بیماری آلزایمر همچنان یکی از دشوارترین بیماری‌های نورودژنراتیو برای مطالعه و درمان است. به طور سنتی، مکانیسم‌های آن از دیدگاه زیست‌شناسی و داروشناسی مورد تجزیه و تحلیل قرار می‌گیرند. با این حال، به دلیل پیچیدگی این فرآیند، سایر رشته‌ها به طور فزاینده‌ای در جستجوی راه‌حل دخیل هستند.

تیم پروفسور ری کوریتا از فیزیک پلیمر برای درک چگونگی تبدیل دقیق پروتئین تاو به رشته‌های سفت و سخت و سمی که عملکرد نورونی را مختل می‌کنند، استفاده کردند. در دنیای پلیمر‌ها به خوبی شناخته شده است که بسیاری از مولکول‌ها به صورت تک تک متبلور نمی‌شوند، بلکه ساختار‌های واسطه‌ای و سستی ایجاد می‌کنند که سپس به یک کریستال سفت و سخت تبدیل می‌شوند. دانشمندان فرض کردند که همین فرآیند ممکن است با پروتئین تاو نیز رخ دهد.

آزمایش‌ها این فرضیه را تأیید کردند. خوشه‌های بزرگی با اندازه ده‌ها نانومتر در محلول‌های پروتئین تاو ظاهر شدند - این خوشه‌ها به "دانه‌های" فیبریل‌های آینده تبدیل شدند. این ساختار‌ها با استفاده از پراکندگی اشعه ایکس با زاویه کوچک و تکنیک‌های فلورسانس مشاهده شدند. معلوم شد که این خوشه‌ها ناپایدار هستند: غلظت کلرید سدیم را تغییر دهید و آنها کاملاً ناپدید می‌شوند.

محلول‌هایی که این خوشه‌ها در آنها حل شدند، تقریباً هیچ فیبریلی تشکیل ندادند. محققان این موضوع را با این واقعیت توضیح می‌دهند که افزایش مقدار نمک‌ها، محافظت الکترواستاتیکی را افزایش می‌دهد. مولکول‌های باردار - به عنوان مثال، تائو و هپارین که تجمع را تسریع می‌کنند - تعامل کمتری دارند و تشکیل خوشه را عملاً غیرممکن می‌کنند.

کار گروه کوریتا رویکرد جدیدی را برای درمان بیماری‌های نورودژنراتیو ارائه می‌دهد. به جای تلاش برای از بین بردن فیبریل‌های پاتولوژیک از قبل تشکیل شده، می‌توان در همان مرحله اول مداخله کرد و از تشکیل خوشه‌های موقت جلوگیری کرد، که بدون آنها تجمع بیشتر غیرممکن است.

به گفته نویسندگان، این می‌تواند نقطه شروعی برای ایجاد دارو‌های اساساً جدید نه تنها علیه بیماری آلزایمر، بلکه سایر اختلالات مرتبط با تجمع پاتولوژیک پروتئین، از جمله بیماری پارکینسون باشد.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری