مکانیسم جدیدی برای توسعه بیماری آلزایمر کشف شد

آنزیم CEMIP در بازسازی نورون‌ها اختلال ایجاد می‌کند و خطر زوال عقل را افزایش می‌دهد.

به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان دانشگاه علوم و بهداشت اورگان کشف کرده‌اند که یک آنزیم خاص به نام CEMIP در روند بازسازی غلاف میلین سلول‌های عصبی اختلال ایجاد می‌کند. چنین تغییراتی ممکن است باعث ایجاد بیماری‌های پارکینسون و آلزایمر شود. نتایج این مطالعه در مجله ASN Neuro منتشر شده است.

دانشمندان فعالیت CEMIP را در کشت‌های سلولی و همچنین در نمونه‌های بافت موش و انسان بررسی کردند. آنها کشف کردند که این آنزیم به طور فعال اسید هیالورونیک را که پس از آسیب در مغز تجمع می‌یابد، تجزیه می‌کند.

وقتی این مولکول بیش از حد باشد، CEMIP قطعات کوچکی ایجاد می‌کند که بلوغ سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیت - سلول‌هایی که غلاف میلین آکسون‌ها را تشکیل می‌دهند - را مهار می‌کند. این در نهایت توانایی سیستم عصبی مرکزی در ترمیم میلین را مختل می‌کند.

آسیب میلین زمینه‌ساز بیماری‌ام‌اس است و پس از سکته مغزی، آسیب مغزی و در چندین نوع زوال عقل، از جمله بیماری آلزایمر، یافت می‌شود. محققان نشان داده‌اند که سطح CEMIP در نواحی میلین آسیب‌دیده، هم در حیوانات آزمایشگاهی و هم در انسان‌های مبتلا به‌ام‌اس، افزایش می‌یابد. این نشان دهنده یک مسیر پاتوفیزیولوژیک مشترک است که به طور بالقوه با بیماری‌های مختلف مرتبط است.

به گفته نویسنده ارشد این مطالعه، لری شرمن، تنظیم فعالیت CEMIP می‌تواند بهبود سیستم عصبی مرکزی را تسریع کند. پیش از این، تحقیقات تیمی از دانشگاه ایالتی اوهایو یک ترکیب طبیعی را شناسایی کرده بود که این آنزیم را مهار می‌کند. داده‌های جدید علاقه به این حوزه را تقویت می‌کند: به نظر می‌رسد CEMIP یک هدف درمانی امیدوارکننده باشد.

نویسندگان خاطرنشان می‌کنند که از نظر تکاملی، این آنزیم احتمالاً به مغز در پاسخ به آسیب‌های حاد کمک می‌کند. با این حال، در شرایط مزمن، فعالیت آن مانعی برای ترمیم میلین می‌شود و پیشرفت بیماری‌های نورودژنراتیو را تشدید می‌کند.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری