دانشمندان علل بیماری آلزایمر را دوباره بررسی کرده‌اند

به گزارش مجله خبری نگار، برای دهه‌ها، بیماری آلزایمر با تجمع پروتئین‌های سمی در مغز مرتبط دانسته شده است. با این حال، حجم فزاینده‌ای از تحقیقات، دانشمندان را مجبور به تجدیدنظر در این نظریه می‌کند. داده‌های جدید نشان می‌دهد که تغییرات ممکن است خیلی زودتر - در سیستم گردش خون و سد محافظ مغز - آغاز شوند. ایزوستیا بررسی می‌کند که چرا محققان دیدگاه خود را در مورد یکی از شایع‌ترین بیماری‌های عصبی تغییر می‌دهند.

به نظر نمی‌رسد آمیلوئید دیگر مقصر اصلی باشد

بیماری آلزایمر همچنان شایع‌ترین علت زوال عقل است. سال‌ها تحقیقات بر اساس فرضیه‌ای موسوم به آمیلوئید انجام می‌شد. بر اساس این فرضیه، این بیماری با تجمع پروتئین‌های بتا آمیلوئید در مغز آغاز می‌شود که پلاک‌های مشخصی را تشکیل می‌دهند. بعداً، پروتئین پاتولوژیک دیگری به نام تائو به آنها می‌پیوندد و گره‌های نوروفیبریلاری را تشکیل می‌دهد. اعتقاد بر این بود که این فرآیند‌ها به تدریج نورون‌ها را از بین می‌برند و منجر به زوال حافظه و سایر عملکرد‌های شناختی می‌شوند.

به همین دلیل است که اکثر دارو‌های جدید با هدف از بین بردن پلاک‌های آمیلوئید ساخته شده‌اند. با این حال، نتایج متفاوت بود. با وجود کاهش قابل توجه پلاک‌های آمیلوئید، بیماری همچنان به پیشرفت خود ادامه داد و بهبود وضعیت بیماران همچنان محدود بود.

سوال دیگری پس از کشف پلاک‌های آمیلوئید در برخی از افراد مسن بدون علائم زوال عقل مطرح شد. این موضوع دانشمندان را به این فکر انداخت که آیا خود رسوبات پروتئینی علت اصلی بیماری نیستند، بلکه صرفاً پیامد فرآیند‌های قبلی هستند. این مطالعه در مجله Medical Xpress منتشر شد.

تحقیقات روزافزون نشان می‌دهد که سیستم عروقی مغز ممکن است نقش مهمی در توسعه این بیماری داشته باشد. دانشمندان توجه ویژه‌ای به سد خونی-مغزی دارند - سیستم پیچیده‌ای که جریان خون را از بافت مغز جدا می‌کند و ورود مواد مختلف را کنترل می‌کند.

اگر این سد آسیب ببیند، خواص محافظتی آن ضعیف می‌شود. در نتیجه، سلول‌ها و مولکول‌هایی که معمولاً نباید وارد بافت مغز شوند، می‌توانند نفوذ کنند. به گفته نویسندگان مقاله، اختلال در سیستم عروقی است که می‌تواند فرآیند‌های التهابی را آغاز کند که به توسعه تخریب عصبی کمک می‌کند.

این فرضیه با عوامل خطر شناخته‌شده‌ی طولانی‌مدت برای بیماری آلزایمر مطابقت دارد. فشار خون بالا، دیابت نوع ۲، چاقی، سیگار کشیدن، کلسترول بالا و عدم فعالیت بدنی، همگی سلامت عروق را بدتر کرده و خطر زوال عقل را افزایش می‌دهند.

نویسندگان یادآوری می‌کنند که یکی از بزرگترین بررسی‌های سال‌های اخیر که در مجله لنست منتشر شد، نشان داد که تا ۴۵٪ از موارد زوال عقل به طور بالقوه با عوامل خطر قابل اصلاح مرتبط هستند که بخش قابل توجهی از آنها به طور خاص به سلامت عروق مربوط می‌شود.

چه چیزی دانشمندان را وادار به تجدیدنظر در یک نظریه قدیمی کرد؟

به گفته محققان، مشکل اصلی فرضیه آمیلوئید این نیست که ناقص است، بلکه این است که فقط می‌تواند یک مرحله از بیماری را توصیف کند. نویسندگان یک قیاس ساده ارائه می‌دهند: اگر زنگ‌زدگی روی یک ماشین ظاهر شود، حذف بی‌پایان آن بدون از بین بردن علت خوردگی بی‌فایده است. به طور مشابه، حذف پلاک‌های آمیلوئید لزوماً بیماری را متوقف نمی‌کند اگر روند پاتولوژیک خیلی زودتر شروع شده باشد.

بنابراین، امروزه توجه دانشمندان به تدریج به سمت شناسایی اولین تغییراتی که حتی قبل از شروع علائم و تشکیل مقادیر زیادی رسوب آمیلوئید رخ می‌دهند، معطوف شده است. یکی از امیدوارکننده‌ترین حوزه‌ها، نشانگر‌های زیستی هستند که امکان تشخیص اختلال عملکرد سد عروقی و خونی-مغزی را مدت‌ها قبل از تظاهرات بالینی بیماری فراهم می‌کنند.

یکی از استدلال‌های موافق این فرضیه جدید، تحقیقاتی است که نشانه‌هایی از اختلال در سد خونی-مغزی را نشان می‌دهد. به عنوان مثال، دانشمندان کشف کردند که برخی از سلول‌های خونی قادر به نفوذ به سیستم عصبی مرکزی هستند - پدیده‌ای که به ندرت در شرایط عادی رخ می‌دهد. به گفته نویسندگان مقاله، چنین تغییراتی هم با زوال شناختی و هم با وجود پلاک‌های آمیلوئید مرتبط است.

علاوه بر این، نشانگر‌های زیستی عروقی جدیدی در حال ظهور هستند که امکان ارزیابی سد خونی-مغزی را در مراحل اولیه بیماری فراهم می‌کنند. محققان امیدوارند که این نشانگر‌ها به درک تغییرات رخ داده در مغز، دهه‌ها قبل از بروز اولین علائم زوال عقل، کمک کنند.

این چه چیزی را برای درمان‌های آینده تغییر می‌دهد؟

نویسندگان تأکید می‌کنند که این به معنای رد فرضیه آمیلوئید نیست. بلکه داده‌های جدید به ما این امکان را می‌دهد که بیماری آلزایمر را به عنوان یک اختلال بسیار پیچیده‌تر در نظر بگیریم که شامل نورون‌ها، سیستم ایمنی، رگ‌های خونی و سد خونی-مغزی می‌شود.

اگر این مفهوم تأیید شود، می‌تواند نه تنها درمان، بلکه پیشگیری را نیز تغییر دهد. دانشمندان امیدوارند به جای هدف قرار دادن صرف پلاک‌های آمیلوئیدی تثبیت‌شده، بتوانند بیماری را خیلی زودتر - در مرحله اختلالات عروقی اولیه، زمانی که هنوز می‌توان روند پاتولوژیک را کند کرد - تشخیص دهند. اگرچه این مدل همچنان یک فرضیه علمی است، اما در حال حاضر به یکی از سریع‌ترین حوزه‌های در حال توسعه تحقیقات بیماری آلزایمر تبدیل می‌شود.