دانشمندان برای اولین بار علت بیماری‌های تاندون را شناسایی کردند

به گزارش مجله خبری نگار، درد تاندون آشیل، آرنج تنیس‌بازان، شانه شناگران یا زانوی جهندگان نه تنها در بین ورزشکاران حرفه‌ای، بلکه در بین افرادی که سبک زندگی فعالی دارند نیز رایج است. همه این بیماری‌ها یک وجه مشترک دارند: آنها با استفاده بیش از حد از تاندون مرتبط هستند و با درد شدید همراه هستند. در پزشکی، چنین بیماری‌هایی تاندینوپاتی نامیده می‌شوند. دانشمندان برای اولین بار "محرک" مولکولی کلیدی تاندینوپاتی‌ها - پروتئین HIF۱ - را شناسایی کرده‌اند. ناحیه فعال آن به عنوان یک فاکتور رونویسی عمل می‌کند، به این معنی که روشن و خاموش کردن ژن‌ها در سلول‌ها را کنترل می‌کند. این مطالعه در مجله Science Translational Medicine (STM) منتشر شده است.

جس اسندکر، استاد بیومکانیک ارتوپدی در ETH زوریخ و بیمارستان دانشگاه بالگریست، توضیح داد: «تاندون‌ها ذاتاً در برابر فشار بیش از حد آسیب‌پذیر هستند. آنها باید نیرو‌های عظیمی را تحمل کنند: تمام قدرت عضلات در ساختار‌های نسبتاً نازکی متمرکز شده است که حرکت را به اسکلت ما منتقل می‌کنند.»

پیش از این مشخص شده بود که سطح HIF۱ در تاندون‌های آسیب‌دیده افزایش می‌یابد، اما مشخص نبود که آیا این نتیجه‌ی بیماری است یا علت آن. آزمایش‌ها روی موش‌ها و مطالعات روی سلول‌های تاندون انسان نشان داده است که HIF۱ محرک فرآیند پاتولوژیک است.

در آزمایش‌های حیوانی، دانشمندان یا به طور مداوم HIF۱ را فعال کردند یا آن را به طور کامل غیرفعال کردند. وقتی پروتئین به طور مداوم فعال بود، اختلالات تاندون حتی بدون اضافه بار ایجاد می‌شد. برعکس، وقتی HIF۱ غیرفعال بود، حتی با ورزش شدید نیز تاندونوپاتی رخ نداد.

آزمایش‌های جدید با سلول‌های انسانی نشان داده‌اند که افزایش سطح HIF۱ منجر به بازسازی ساختار تاندون می‌شود و پیوند‌های عرضی بیشتری در فیبر‌های کلاژن تشکیل می‌شود.

گرتا موچینی، دانشجوی کارشناسی ارشد و نویسنده اول این مطالعه، توضیح داد: «این امر باعث می‌شود تاندون سفت‌تر و شکننده‌تر شود و خواص مکانیکی آن را مختل کند.» علاوه بر این، رگ‌های خونی و رشته‌های عصبی شروع به رشد در بافت می‌کنند - توضیحی احتمالی برای درد شدید مرتبط با تاندونوپاتی‌ها.

به گفته اسندکر، این مطالعه اهمیت حیاتی درمان زودهنگام، به ویژه در ورزشکاران جوان را برجسته می‌کند. آسیب ناشی از HIF۱ به مرور زمان تجمع می‌یابد و می‌تواند برگشت‌ناپذیر شود. در چنین مواردی، فیزیوتراپی دیگر مؤثر نیست و برداشتن بافت آسیب‌دیده از طریق جراحی تنها گزینه باقی می‌ماند.

کشف نقش HIF۱ احتمال درمان دارویی را افزایش می‌دهد. با این حال، HIF۱ نقش مهمی در سایر اندام‌ها نیز ایفا می‌کند و به سلول‌ها کمک می‌کند تا با کمبود اکسیژن سازگار شوند. سرکوب کامل این پروتئین در سراسر بدن می‌تواند منجر به عوارض جانبی جدی شود.

دانشمندان معتقدند که جهت امیدوارکننده‌تر، جستجوی مولکول‌هایی است که در «پایین‌دست» عمل می‌کنند - یعنی آنهایی که توسط HIF۱ تنظیم می‌شوند، اما به‌طور خاص‌تر بافت تاندون را هدف قرار می‌دهند. این دقیقاً همان چیزی است که محققان قصد دارند در مرحله بعدی دنبال کنند و امیدوارند در آینده درمان‌های دقیق‌تر و ایمن‌تری برای تاندونوپاتی‌ها ایجاد کنند.