مکانیسمی که باعث خود تخریبی سلول‌های مغزی می‌شود، آشکار شد

پروتئین تاو باعث خود تخریبی سلول‌های مغزی در بیماری آلزایمر می‌شود

به گزارش مجله خبری نگار، به گفته دانشمندان دانشگاه ژجیانگ، در بیماری آلزایمر، پروتئین تاو می‌تواند نواحی خاموش DNA را فعال کند و مکانیسمی را برای خود تخریبی نورون‌ها آغاز کند. نتایج این مطالعه در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.

بیماری آلزایمر و تعدادی دیگر از بیماری‌های نورودژنراتیو با تجمع تجمعات غیرطبیعی پروتئین تاو در مغز مرتبط هستند. به طور معمول، این پروتئین به حفظ ساختار داخلی سلول‌های عصبی کمک می‌کند؛ با این حال، در شرایط پاتولوژیک، تجمعات سمی تشکیل می‌دهد که به تدریج منجر به تخریب نورون‌ها می‌شود.

در یک مطالعه جدید، دانشمندان کشف کردند که تجمعات پروتئین تاو باعث ایجاد یک واکنش زنجیره‌ای ژنتیکی منحصر‌به‌فرد در سلول‌ها می‌شوند. آزمایش‌ها بر روی مدل موشی بیماری آلزایمر نشان داد که توده‌های پروتئین تاو عملکرد هتروکروماتین - مناطق فشرده DNA که معمولاً برخی از مواد ژنتیکی را غیرفعال نگه می‌دارند - را مختل می‌کنند.

این امر باعث فعال شدن عناصر ژنتیکی متحرک می‌شود که معمولاً "خاموش" باقی می‌مانند. فعالیت آنها منجر به تشکیل مولکول‌های Z-RNA ویژه می‌شود. Z-RNA‌ها به نوبه خود پروتئین ZBP۱ را فعال می‌کنند که با فرآیند‌های التهابی و مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی مرتبط است.

در اصل، پروتئین تاو نه تنها در نورون‌ها تجمع می‌یابد، بلکه آبشاری از رویداد‌های مولکولی را آغاز می‌کند که در نهایت منجر به تخریب آنها می‌شود.

محققان همچنین نشان دادند که مسدود کردن پروتئین ZBP۱ می‌تواند از این فرآیند جلوگیری کند. به گفته نویسندگان، ZBP۱ می‌تواند به یک هدف جدید امیدوارکننده برای درمان بیماری آلزایمر و سایر تائوپاتی‌ها - بیماری‌های مرتبط با تجمع پاتولوژیک پروتئین تاو - تبدیل شود.

دانشمندان خاطرنشان می‌کنند که درمان‌های موجود هنوز در مبارزه با سمیت عصبی پروتئین تاو مؤثر نیستند. داده‌های جدید به درک بهتر مکانیسم مرگ نورونی کمک می‌کند و ممکن است راه را برای توسعه رویکرد‌های اساساً جدید برای درمان بیماری‌های نورودژنراتیو هموار کند.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری