کد مطلب: ۹۶۴۹۸۹
|
|
۲۹ آذر ۱۴۰۴ - ۲۱:۳۲

تفاوت‌های ژنتیکی کوچک در بیماری سل منجر به بیماری‌های بسیار متفاوتی می‌شود

تفاوت‌های ژنتیکی کوچک در بیماری سل منجر به بیماری‌های بسیار متفاوتی می‌شود
بیماری سل توسط باکتری مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ایجاد می‌شود که گمان می‌رود تقریباً ۱۵۰ میلیون سال پیش وجود داشته است. اولین عفونت سل انسانی ممکن است تقریباً ۹۰۰۰ سال پیش رخ داده باشد و این پاتوژن همچنان یکی از علل اصلی مرگ و میر است. طبق گزارش سازمان بهداشت جهانی، این بیماری سالانه تقریباً ۱۰ میلیون نفر را آلوده می‌کند و ۱.۵ میلیون نفر را در سراسر جهان می‌کشد. سل می‌تواند زمانی که فرد آلوده صحبت می‌کند، سرفه می‌کند یا حتی به سادگی نفس می‌کشد، گسترش یابد.

به گزارش مجله خبری نگار،بیماری سل توسط باکتری مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ایجاد می‌شود که گمان می‌رود تقریباً ۱۵۰ میلیون سال پیش وجود داشته است. اولین عفونت سل انسانی ممکن است تقریباً ۹۰۰۰ سال پیش رخ داده باشد و این پاتوژن همچنان یکی از علل اصلی مرگ و میر است. طبق گزارش سازمان بهداشت جهانی، این بیماری سالانه تقریباً ۱۰ میلیون نفر را آلوده می‌کند و ۱.۵ میلیون نفر را در سراسر جهان می‌کشد. سل می‌تواند زمانی که فرد آلوده صحبت می‌کند، سرفه می‌کند یا حتی به سادگی نفس می‌کشد، گسترش یابد.

بسیاری از افراد نیز به گونه‌هایی از سل آلوده هستند که هیچ مشکلی برای سلامتی ایجاد نمی‌کنند؛ تخمین زده می‌شود که یک چهارم جمعیت جهان به این باکتری آلوده هستند و تنها پنج تا پانزده درصد از آنها بیمار می‌شوند. عفونت‌های سل که باعث بیماری می‌شوند معمولاً با آنتی‌بیوتیک‌ها درمان می‌شوند.

محققان کشف کرده‌اند که دو سویه از باکتری M. tuberculosis که تنها تفاوت‌های جزئی در ژنوم خود دارند، به روش‌های کاملاً متفاوتی به سلول‌های ریه حمله می‌کنند. یکی از این سویه‌ها به دلیل نحوه‌ی شیوعشان، «انتقال بالا» و دیگری «انتقال پایین» در نظر گرفته می‌شود. این یافته‌ها در مجله‌ی Nature Communications منتشر شده است.

در این مطالعه، از یک مدل موش برای بررسی چگونگی آلوده کردن میزبان توسط این گونه‌ها استفاده شد. در موش‌هایی که در معرض یک گونه بسیار مسری قرار گرفتند، سلول‌های ایمنی به سرعت توده‌هایی به نام گرانولوما تشکیل دادند که مهاجمان باکتریایی را احاطه کرده و از بدتر شدن بیماری جلوگیری می‌کنند. با گذشت زمان، گرانولوما‌ها تجزیه می‌شوند و محتویات خود را آزاد می‌کنند. دانشمندان کشف کردند که باکتری‌های بیماری‌زا می‌توانند از این آزادسازی جلوگیری کنند و اگر نزدیک به برونشیول‌ها باشند، می‌توانند به صورت آئروسل‌های عفونی دفع شوند. بنابراین، این گونه سریع‌تر گسترش می‌یابد.

در موش‌هایی که به سویه کم‌انتقال ویروس آلوده شده بودند، سلول‌های ایمنی در ریه‌ها، به نام ماکروفاژ‌های آلوئولی، به سرعت پاسخ ندادند و فقط تکه‌هایی از التهاب در ریه‌ها مشاهده شد. باکتری‌های بیماری‌زا قادر به ورود به دستگاه تنفسی نبودند، اما همچنان باعث عفونت شدید می‌شدند.

پادمینی سالگیم، نویسنده ارشد این مطالعه و مدیر وابسته به موسسه تحقیقات بهداشت عمومی در دانشکده پزشکی راتگرز نیوجرسی، گفت: «ما مدت‌هاست می‌دانیم که برخی از افراد مبتلا به سل، نسبت به دیگران، عفونت‌زاتر هستند. با این حال، تاکنون مکانیسم‌های مسئول این تنوع در انتقال بین افراد مبتلا به سل به خوبی درک نشده‌اند.»

صالحیم افزود، این مطالعه نشان می‌دهد که تفاوت‌ها در سویه‌های M. tuberculosis تأثیر قابل‌توجهی بر عوامل مختلفی از جمله انتقال بیماری، پاسخ ماکروفاژ‌های آلوئولی ریه و نحوه بروز عفونت در بدن دارد.

این مطالعه همچنین ممکن است توضیح دهد که چرا یک درمان در یک بیمار به خوبی عمل می‌کند و در بیمار دیگر نه. این می‌تواند بینش‌هایی را فراهم کند که به دانشمندان امکان می‌دهد درمان‌های بهتری را توسعه دهند.

برچسب ها: سل ژنتیک بیماری
ارسال نظرات
captcha
قوانین ارسال نظر