به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان ژاپنی دریافتهاند که چرا درمان یکی از خطرناکترین انواع لوسمی میلوئیدی حاد (AML) دشوار است و آسیبپذیری بالقوه سلولهای سرطانی آن را یافتهاند. مشخص شد که آنزیم SETD۱B نقش ویژهای در توسعه شکل تهاجمی این بیماری دارد. مسدود کردن کار آن میتواند رشد تومور را کند کرده و اثربخشی درمان را افزایش دهد. این کار در مجله Leukemia منتشر شده است.
AML یک سرطان خون و مغز استخوان است که به سرعت در حال پیشرفت است. بیمارانی که جهش FLT۳-ITD دارند، که بسیار رایج است، پیشآگهی بسیار ضعیفی دارند: این بیماری اغلب حتی پس از درمان نیز بازمیگردد. دانشمندان دانشگاه چیبا، از جمله دکتر تاکویوکی هوشی و همکارانش، دریافتهاند که آنزیم SETD۱B با حفظ فعالیت ژن MYC، یکی از تنظیمکنندههای کلیدی رشد تومور، به سلولهای سرطانی کمک میکند تا به سرعت تقسیم شوند.
برای آزمایش نقش SETD۱B، تیم تحقیقاتی یک غربالگری ژنتیکی انجام داد و بخش فعال آنزیم را در سلولهای لوسمی با جهشهای FLT۳-ITD و NrasG۱۲D حذف کرد. این کار به طور چشمگیری رشد سلولهای سرطانی را کند کرد و فعالیت ژن سرطانزای MYC به طور قابل توجهی کاهش یافت.
جالب توجه است که وقتی ژن MYC به سلولهای بدون SETD۱B بازگردانده شد، رشد تومور تا حدی احیا شد، که تأیید میکند آنزیم SETD۱B نه تنها MYC را فعال میکند، بلکه در حفظ کل سیستم تنظیم ژنتیکی لازم برای رشد تهاجمی تومور نیز مشارکت دارد.
محققان همچنین به مادهای به نام Chaetocin اشاره کردند که در حال حاضر به عنوان مهارکننده آنزیمهای مشابه SETD۱B شناخته میشود. در آینده، میتوان از آن برای ساخت داروهایی با هدف مسدود کردن این مکانیسم استفاده کرد.
این استراتژی جدید میتواند به ویژه برای بیمارانی که جهشهای FLT۳-ITD دارند و در یافتن درمانهای مؤثر مشکل دارند، مفید باشد. علاوه بر این، اندازهگیری فعالیت SETD۱B میتواند به پزشکان کمک کند تا درمانها را متناسب با ویژگیهای تومور فردی تنظیم کنند.
دکتر هوشی در پایان گفت: «کشف ما نشان میدهد که میتوان با هدف قرار دادن نه تنها ژنها، بلکه مکانیسمهایی که فعالیت آنها را تنظیم میکنند، با سرطان مبارزه کرد. این امر امیدی برای توسعه درمانهای دقیقتر و مؤثرتر است.»