دانشمندان دریافته‌اند که چرا افراد به طور متفاوت به کووید مبتلا می‌شوند

به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان سال‌هاست که مسیر اینترفرون، بخش مهمی از سیستم ایمنی، را مطالعه می‌کنند. این فرآیند زمانی فعال می‌شود که سلول‌های بدن عفونت را تشخیص می‌دهند و شروع به آزاد کردن اینترفرون می‌کنند، پروتئینی که به سلول‌های دیگر سیگنال می‌دهد تا پاسخ دفاعی را آغاز کنند.

محققان دانشگاه کلرادو بولدر، مکانیسم جدیدی را شناسایی کرده‌اند که در تنظیم پاسخ ایمنی نقش دارد و در نتیجه یک خطای ژنتیکی ده‌ها میلیون سال پیش ایجاد شده است.

معلوم شد که نقص در سیستم ایمنی می‌تواند منجر به واکنش کم و بیش از حد به عفونت شود. این به نوبه خود با اشکال شدید کووید-۱۹، ایجاد بیماری‌های خودایمنی و سرطان مرتبط است. با این حال، ماهیت چنین اختلالاتی به خوبی درک نشده است. در طول کار، تیم دانشمندان انواع پروتئین‌های ناشناخته‌ای را کشف کردند که نقش مهمی در عملکرد سیستم ایمنی دارند. یکی از این انواع، IFNAR۲، به عنوان تنظیم‌کننده‌ای عمل می‌کند که شدت سیگنالینگ اینترفرون را تعیین می‌کند.

اد چوانگ، زیست‌شناس سلولی، می‌گوید با تنظیم IFNAR۲، پاسخ ایمنی می‌تواند به‌طور خاص تقویت یا تضعیف شود. این دانش، امکانات جدیدی را برای درمان عفونت‌ها، بیماری‌های خودایمنی و سرطان فراهم می‌کند.

این مطالعه همچنین ترانسپوزون‌ها، قطعاتی از DNA که زمانی وارد ژنوم نخستی‌سانان شده‌اند، را بررسی کرد. برخی از ترانسپوزون‌ها منشأ ویروسی دارند و ممکن است در گسترش سلول‌های سرطانی نقش داشته باشند. برخی دیگر نتیجه جهش‌هایی در خود ژنوم هستند. قبلاً تصور می‌شد چنین عناصری "DNA بی‌ارزش" هستند، اما تحقیقات نشان داده است که آنها بر دستورالعمل‌های سلول تأثیر می‌گذارند.

یکی از اهداف کلیدی این مطالعه، گونه‌ای از گیرنده اینترفرون ۲ بود. دانشمندان نوع کوتاه‌شده‌ای از آن را کشف کردند که می‌تواند با اینترفرون تعامل داشته باشد، اما سیگنالی منتقل نمی‌کند. این گونه «کوتاه» به عنوان یک «طعمه» عمل می‌کند و واکنش‌های بیش از حد سیستم ایمنی را محدود می‌کند.

در آزمایش‌ها، محققان این نوع گیرنده را از ژنوم سلول‌ها حذف کردند و آنها را نسبت به اینترفرون حساس‌تر کردند. این رویکرد پاسخ‌های ضد ویروسی، از جمله محافظت در برابر SARS-CoV-۲ و ویروس دنگی را افزایش داد. با این حال، سطح بالای این نوع در بدن ممکن است حساسیت به عفونت‌ها را افزایش دهد، در حالی که کمبود آن با اختلالات خودایمنی و بیماری‌های التهابی مزمن مرتبط است.

این تیم خاطرنشان می‌کند که تفاوت در سطوح این پروتئین بین افراد می‌تواند تفاوت‌های فردی در پاسخ‌های ایمنی، از جمله حساسیت به عفونت‌های شدید یا تمایل به التهاب را توضیح دهد.