نوزادان در مقایسه با بزرگسالان، بافت قلبشان بهتر بازسازی می‌شود

به گزارش مجله خبری نگار، نوزادانی که دچار عوارض قلبی هستند می‌توانند برای بازسازی بافت قلب به سیستم ایمنی تازه توسعه‌یافته خود تکیه کنند، اما بزرگسالان چندان خوش شانس نیستند. پس از حمله قلبی، اکثر بزرگسالان در بازسازی بافت سالم قلب مشکل دارند که منجر به ایجاد بافت اسکار و اغلب نارسایی قلبی می‌شود.

یک مطالعه جدید در دانشگاه نورث وسترن مدیسین روی حیوانات آزمایشگاهی، تفاوت مهمی را در نحوه کمک ماکروفاژ‌ها - بخشی از سیستم ایمنی - به ترمیم قلب در نوزادان و بزرگسالان پس از حمله قلبی نشان داده است. این مطالعه تفاوت اساسی در نحوه مدیریت فرآیند بهبودی توسط سیستم ایمنی بسته به سن را برجسته می‌کند. این مطالعه در مجله Immunity منتشر شده است.

کانر لانتز، یکی از نویسندگان این مطالعه از مرکز پیوند جامع در دانشکده پزشکی فاینبرگ دانشگاه نورث وسترن، گفت: «درک اینکه چرا نوزادان می‌توانند قلب خود را بازسازی کنند و بزرگسالان نمی‌توانند، راه را برای توسعه درمان‌هایی که می‌توانند ماکروفاژ‌های بالغ را «بازبرنامه‌ریزی» کنند، هموار خواهد کرد.»

در نوزادان، ماکروفاژ‌ها فرآیندی به نام افروسیتوز انجام می‌دهند که در آن سلول‌های در حال مرگ را شناسایی و می‌بلعند. این مطالعه نشان داد که این فرآیند باعث تولید یک لیپید زیست فعال به نام ترومبوکسان می‌شود که به سلول‌های عضله قلب مجاور سیگنال تقسیم می‌دهد و به قلب اجازه می‌دهد عضله قلب آسیب دیده را بازسازی کند. در بزرگسالان، ماکروفاژ‌ها ترومبوکسان بسیار کمتری تولید می‌کنند و در نتیجه سیگنال ترمیم ضعیف‌تری ایجاد می‌شود.

لانتز گفت: «با تقلید از عملکرد ترومبوکسان، ممکن است روزی بتوانیم ترمیم بافت را پس از حمله قلبی در بزرگسالان بهبود بخشیم.»

این مطالعه به بررسی چگونگی واکنش سیستم ایمنی به آسیب قلبی در موش‌ها در سنین مختلف، از جمله موش‌های تازه متولد شده (یک روزه) و موش‌های بالغ (هشت هفته‌ای) پرداخت. محققان دریافتند که توانایی ماکروفاژ‌ها برای بلعیدن سلول‌های در حال مرگ در موش‌های تازه متولد شده به دلیل افزایش بیان MerTK، گیرنده‌ای که سلول‌های در حال مرگ را تشخیص می‌دهد، افزایش یافته است؛ بنابراین وقتی دانشمندان این گیرنده کلیدی را مسدود کردند، موش‌های تازه متولد شده توانایی بازسازی قلب خود را از دست دادند، که شبیه قلب بزرگسالان پس از حمله قلبی بود.

این مطالعه نشان داد که بلعیدن سلول‌های در حال مرگ توسط ماکروفاژ‌های تازه متولد شده، یک واکنش زنجیره‌ای شیمیایی را آغاز کرد که مولکولی به نام ترومبوکسان A۲ تولید کرد که به طور غیرمنتظره‌ای سلول‌های ماهیچه قلب را برای تکثیر و ترمیم آسیب تحریک کرد. علاوه بر این، سلول‌های ماهیچه قلب مجاور در نوزادان برای پاسخ به ترومبوکسان A۲ آماده می‌شوند و متابولیسم آنها را برای حمایت از رشد و بهبودی تغییر می‌دهند. اما در بزرگسالان، این فرآیند به همین شکل عمل نمی‌کرد - پس از آسیب، ماکروفاژ‌های آنها به اندازه کافی ترومبوکسان A۲ تولید نمی‌کردند، که توانایی آنها را در بازسازی بافت قلب محدود می‌کرد.