به گزارش مجله خبری نگار، هنگامی که محققان دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس (WUSL) به موشها رژیم غذایی حاوی کیتین که یک پلی ساکارید فراوان موجود در اسکلت بیرونی حشرات، پوسته سخت پوستان و قارچها هستند دادند، معده حیوانات متسع شده و باعث واکنش ایمنی تخصصی شد. اثر نهایی تولید یک آنزیم روده منحصر به فرد به نام AMCase بود که برای هضم کیتین و همچنین فعال سازی سلولهایی که بافتهای چربی را تنظیم میکنند مورد نیاز است.
پستانداران معمولاً آنزیمهایی به اندازه کافی قوی برای تجزیه پلی ساکاریدهای حجیمی که میخورند تولید نمیکنند، اما به نظر میرسد کیتین یک استثنا باشد.
برخی شواهد نشان میدهد: قبل از نابودی دایناسورها، پستانداران باستانی زمانی با نرخ بسیار بالاتری نسبت به امروز با حشرات سیر میشدند. مطالعات همچنین نشان میدهد که برخی از پستانداران مدتها قبل با هضم کیتین سازگار شده اند.
تا به امروز، بسیاری از پستانداران، حتی برخی از انسان ها، حشرات را میخورند. حشرات نه تنها برای مصرف گونههای انسانی بی خطر هستند، بلکه میتوانند مواد مغذی حیاتی مانند پروتئین را نیز فراهم کرده و میتوانند به طور پایدار برداشت شوند. به این ترتیب، برخی از دانشمندان فکر میکنند که حشرات باید بخش بزرگی از رژیم غذایی ما باشند، اگرچه ممکن است قانع کننده باشد.
در مطالعه کنونی، موشهایی که با کیتین همراه با رژیم غذایی پرچرب تغذیه شدند، در نهایت در مقایسه با موشهایی که رژیم غذایی پرچرب بدون کیتین داشتند، خوانشهای متابولیک بهتری نشان دادند. مشابه مطالعات قبلی بر روی موش ها، محققان دریافتند که به نظر میرسد خوردن کیتین یک میکروبیوم سالم در قسمت پایینی دستگاه گوارش را ارتقا دهد.
برای بررسی بیشتر مکانیسم ها، محققان توانایی برخی از موشها برای تولید آنزیم AMCase و در نتیجه هضم کیتین را مختل کردند. سپس تیم تحقیقاتی به این موشها یک رژیم غذایی پرچرب در کنار کیتین داد. در مقایسه با سایر گروهها، موشهایی که توانایی هضم کیتین را نداشتند، حتی زمانی که به طور همزمان با رژیم غذایی پرچرب تغذیه میشدند، در برابر افزایش وزن مقاومت نشان دادند.
محققان به افزایش سطح سلولهای لنفوئید ذاتی نوع ۲ (ILC۲) در این موشها اشاره کردند که توسط کیتین ایجاد میشود و اخیراً مشخص شده که این سلولها در تنظیم بافتهای چربی نقش دارند.
استیون ون دایکن (Steven Van Dyken) ایمونولوژیست و پژوهشگر این مطالعات توضیح میدهد: ما فکر میکنیم هضم کیتین عمدتا به کیتینازهای خود میزبان متکی است. سلولهای معده برون ده آنزیمی خود را از طریق فرآیندی که ما از آن به عنوان سازگاری یاد میکنیم، تغییر میدهند. اما جای تعجب است که این فرآیند بدون ورودی میکروبی اتفاق میافتد، زیرا باکتریهای موجود در دستگاه گوارش نیز منابع کیتینازهایی هستند که کیتین را تجزیه میکنند.
ون دایکن در پایان میگوید: ما راههای مختلفی برای مهار کیتینازهای معده داریم. جفت کردن این رویکردها با یک غذای حاوی کیتین ممکن است یک مزیت متابولیک بسیار واقعی داشته باشد.
شرح کامل این مطالعه در مجله تخصصی Science منتشر شده است.