Nature: اساس عصبی بی‌اشت‌هایی عصبی کشف شد

به گزارش مجله خبری نگار، مطالعات حیوانی نشان می‌دهد که بی‌اشت‌هایی عصبی یک اختلال تغذیه‌ای آزاردهنده است که ممکن است با آزادسازی «آهسته» یک ماده شیمیایی خاص در مغز مرتبط باشد.

موش‌های نری که برای حمل یک گونه ژنتیکی نادر که در برخی از افراد مبتلا به اختلالات خوردن (و همچنین اختلالات مصرف مواد) یافت می‌شود، پرورش داده شده بودند، کمبود یک انتقال‌دهنده عصبی به نام استیل کولین در جسم مخطط مغز را نشان دادند که در رفتار آموخته‌شده، هوس‌ها و پاداش نقش دارد.

متیو فاویر، دانشمند علوم اعصاب در دانشگاه مک‌گیل در مونترال، و همکارانش در مقاله خود که در مجله Nature Communications منتشر شده است، می‌نویسند: اگرچه تأیید بیشتر و مطالعات انسانی مورد نیاز است، اما این کار «مکانیسم و درمان بالقوه‌ای را برای تسکین این اختلالات روانی شدید شناسایی می‌کند».

به طور خلاصه، بازیابی سطح استیل کولین - با استفاده از دارویی که قبلاً برای آلزایمر تأیید شده است - ممکن است کمک کند، اما احتمالاً هنوز به درمان‌های دیگر نیاز خواهد بود.

فاویر و همکارانش با تأیید ارتباط بین جهش ژنتیکی فوق‌الذکر و اختلالات مصرف مواد در یک گروه جدید از بیماران، که شامل برخی از افراد مبتلا به اختلالات خوردن نیز می‌شد، شروع کردند. گونه p.T۸I از ژن SLC۱۷A۸ نادر است و تنها در ۹ مورد از ۷۹۳ مورد در این مطالعه یافت شده است، بنابراین به خاطر داشته باشید که نتایج ممکن است در مورد همه افراد مبتلا به این اختلالات صدق نکند.

وجه مشترک این دو اختلال، عادت‌هایی است که ترک آنها دشوار است و رفتار‌های اجباری ناشی از محدودیت‌ها (در مورد اختلالات خوردن)، و همچنین «پاداش» به این معنا که دارو‌های اعتیادآور سیستم پاداش مغز را فعال می‌کنند و باعث آزاد شدن دوپامین و سایر ترکیبات پاداش در مغز می‌شوند.

درمان موش‌های اصلاح‌شده ژنتیکی با دونپزیل، یک داروی آلزایمر که آنزیمی را که استیل کولین را تجزیه می‌کند مهار می‌کند، اثرات قابل توجهی داشت: حیوانات پس از نشان دادن رفتار‌هایی شبیه پرخوری و خوردن محدود، شروع به خوردن غذای عادی کردند و وزن کمتری از دست دادند.

صلاح المستیکاوی، نویسنده ارشد این مطالعه و متخصص علوم اعصاب در دانشگاه مک‌گیل، می‌گوید: «ما دریافتیم که این دارو رفتار بی‌اشت‌هایی را در موش‌ها کاملاً معکوس می‌کند و فکر می‌کنیم که این پتانسیل را دارد که اولین درمان مبتنی بر مکانیسم برای بی‌اشت‌هایی عصبی باشد.» «در واقع، ما در حال حاضر اثرات آن را در برخی از بیماران مبتلا به این بیماری مشاهده می‌کنیم.»

در یک مطالعه آزمایشی کانادایی، ده بیمار با دوز‌های پایین دونپزیل تحت درمان قرار گرفتند. قرار است آزمایش‌های تصادفی کنترل‌شده‌ای برای بررسی این موضوع انجام شود که آیا این درمان در تسکین بی‌اشت‌هایی عصبی مؤثرتر از دارونما است یا خیر.

وقتی دارو‌های موجود می‌توانند برای درمان بالقوه سایر بیماری‌ها مورد استفاده مجدد قرار گیرند، راحت‌تر است. اما تا زمانی که این آزمایش‌ها تکمیل نشوند، نمی‌دانیم که نتایج این مطالعه حیوانی چقدر به انسان قابل تعمیم است، یا اینکه آیا بازیابی سطح استیل کولین یک استراتژی درمانی مؤثر است یا خیر.

این مطالعه روی موش‌های نر انجام شد و اختلالات خوردن در درجه اول زنان را تحت تأثیر قرار می‌دهد، بنابراین ممکن است برخی تفاوت‌های جنسیتی ناشناخته وجود داشته باشد. دونپزیل همچنین دارای برخی عوارض جانبی شناخته شده و جدی است، بنابراین فقط دوز‌های پایین این دارو در آزمایشات بالینی آزمایش خواهد شد.

اما نتایج، امید محتاطانه‌ای را ایجاد می‌کند که ممکن است به زودی دارویی برای کمک به درمان بی‌اشت‌هایی عصبی، وضعیتی که یکی از بالاترین میزان مرگ و میر را در بین اختلالات روانی عمده دارد، در دسترس قرار گیرد.

همانند بسیاری از بیماری‌های روانی، به نظر می‌رسد تحقیقات، کشمکشی بین عوامل بیولوژیکی زمینه‌ساز بیماری‌هایی مانند بی‌اشت‌هایی یا اختلالات خلقی مانند افسردگی و جنبه‌های روانشناختی هر بیماری باشد.

در سال ۲۰۱۹، دانشمندان با تجزیه و تحلیل نمونه‌های DNA از نزدیک به ۱۷۰۰۰ بیمار مبتلا به بی‌اشت‌هایی عصبی و حدود ۵۵۰۰۰ فرد بدون آن، هشت نشانگر ژنتیکی مرتبط با بی‌اشت‌هایی عصبی را شناسایی کردند. برخی از این گونه‌های ژنتیکی با نحوه متابولیسم چربی‌ها و قند‌ها در افراد مرتبط هستند.

یافتن این پایه‌های بیولوژیکی می‌تواند به کاهش انگ مرتبط با اختلالات روانی کمک کند. نشان دادن اینکه آنها پایه فیزیولوژیکی دارند، به روشن شدن این موضوع کمک می‌کند که افراد ممکن است استعداد ژنتیکی یا بیولوژیکی برای ابتلا به یک اختلال خاص داشته باشند.

با این حال، همیشه پیچیدگی‌های بیشتری در ارتباط با عوامل اجتماعی، روانی و محیطی وجود دارد که افراد ممکن است هنگام عمل بر اساس این مبانی بیولوژیکی، آنها را کنترل کنند یا نکنند.

درک عوامل متقاطعی که در ایجاد بیماری‌های روانی نقش دارند، پیامد‌هایی برای درمان دارد. به عنوان مثال، عدم تعادل شیمیایی در سروتونین، که مدت‌ها تصور می‌شد علت افسردگی است، منجر به استفاده از دارو‌های ضد افسردگی شده است که برای بسیاری از افراد مؤثر نیستند، و تحقیقات اکنون نشان می‌دهد که این نظریه ممکن است تا حدودی نادرست باشد.

در مورد بی‌اشت‌هایی عصبی، همانطور که خود فاویر و همکارانش اشاره می‌کنند، استفاده از مهارکننده‌های استیل کولین برای درمان این اختلال و سایر اختلالات وسواس فکری-عملی می‌تواند بحث‌برانگیز باشد و هیچ دارویی نوشداروی قطعی نیست.

بنابراین، استاندارد درمانی فعلی - رفتاردرمانی - حتی با وجود بررسی درمان‌های جدید، همچنان بخشی از مجموعه مراقبت‌های بیمار خواهد بود.