کشف مکانیسم جدیدی که در ایجاد پسوریازیس نقش دارد

تیمی از دانشمندان مکانیسم مولکولی جدیدی را کشف کرده‌اند که در ایجاد پسوریازیس (یک بیماری التهابی مزمن پوست) نقش دارد و دریچه‌ای به سوی درمان‌های آینده می‌گشاید.

به گزارش مجله خبری نگار، این مطالعه که توسط اروین اف. واگنر از دانشگاه پزشکی وین رهبری می‌شد، نشان داد که یک پروتئین متصل شونده به اسید چرب به نام FABP۵ باعث آپوپتوز، نوعی مرگ سلولی، می‌شود و فرآیند‌های التهابی را در پوست افزایش می‌دهد. هنگامی که این پروتئین مهار شد، بهبود قابل توجهی در تغییرات پوستی که معمولاً با پسوریازیس مرتبط هستند، مشاهده شد.

تاکنون تصور می‌شد که پسوریازیس در درجه اول ناشی از فعالیت بیش از حد سیستم ایمنی است. اما تیم واگنر با همکاری کازوهیکو ماتسوکا از مرکز تحقیقات سرطان در دانشگاه وین، نشان داده‌اند که تغییرات در متابولیسم لیپید در سلول‌های پوست نقش عمده‌ای در ایجاد و تشدید التهاب دارد.

تجزیه و تحلیل‌ها نشان داد که نمونه‌های پوستی بیماران پسوریازیس و همچنین مدل‌های حیوانی مشابه، حاوی سطوح بالایی از پروتئین FABP۵ بودند، در حالی که سطوح آنزیم محافظ GPX۴ پایین بود.

محققان تأیید می‌کنند که این نقص از طریق مرگ سلول‌های آهن، مجموعه‌ای از واکنش‌های التهابی را ایجاد می‌کند که از ویژگی‌های بارز پسوریازیس است.

این تیم همچنین دریافت که مسدود کردن FABP۵ و مرگ سلول‌های آهن با دارو، التهاب پوست را به طور قابل توجهی کاهش می‌دهد.

ماتسوکا گفت: «پروتئین FABP۵ می‌تواند به عنوان یک نشانگر زیستی برای توسعه درمان‌های جدید و هدفمند، به ویژه برای بیمارانی که به درمان‌های تعدیل‌کننده سیستم ایمنی فعلی مانند درمان‌های بیولوژیکی پاسخ خوبی نمی‌دهند، مورد استفاده قرار گیرد.»

از آنجایی که پسوریازیس اغلب با بیماری‌های متابولیک و قلبی عروقی مرتبط است، یافته‌های این مطالعه شواهدی از علل مشترک بالقوه برای این بیماری‌ها ارائه می‌دهد. این تیم تأکید می‌کند که تحقیقات بیشتری برای تعمیق درک ما از رابطه بین متابولیسم لیپید و فرآیند‌های التهابی مورد نیاز است.

این مطالعه در مجله Cell Death & Differentiation منتشر شده است.

منبع: مدیکال اکسپرس

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری