آسیب مغزی آلزایمر بدون هدف قرار دادن پروتئین سمی تاو کند شد

نورون: مسدود کردن دروازه سلول ایمنی از نورون‌های موش‌ها محافظت می‌کند

به گزارش مجله خبری نگار،دانشمندان دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس راهی برای کاهش سرعت مرگ نورون‌ها در بیماری آلزایمر بدون حذف عامل اصلی - پروتئین سمی تاو - پیدا کرده‌اند. مسدود کردن ساده‌ی ورود سلول‌های ایمنی به مغز کافی بود. این مطالعه در مجله‌ی نورون منتشر شده است.

در تائوپاتی‌ها، که شامل بیماری آلزایمر می‌شود، پروتئین تاو در مغز تجمع می‌یابد و منجر به هجوم سلول‌های ایمنی T می‌شود که تخریب بافت عصبی را تسریع می‌کنند. محققان گیرنده CXCR۳ را که به سلول‌های T کمک می‌کند وارد مغز شوند، مسدود کردند و در موش‌هایی که تجمع تاو داشتند، این امر به طور قابل توجهی هجوم این سلول‌ها را کاهش داد و تخریب عصبی را بهبود بخشید.

این اثر قابل توجه بود. در نواحی مغزی مرتبط با حافظه موش‌های درمان‌شده، تقریباً ۴۰٪ بافت بیشتری نسبت به موش‌های درمان‌نشده حفظ شد و تعداد سلول‌های T در مغز به نصف کاهش یافت. آنتی‌بادی هر پنج روز یکبار به مدت سه ماه و نیم تجویز شد. با این حال، تعداد خود توده‌های تاو بدون تغییر باقی ماند.

دیوید هولتزمن، سرپرست این مطالعه، تأکید کرد: «در حال حاضر هیچ درمانی برای تائوپاتی‌ها، از جمله بیماری آلزایمر، که واقعاً تخریب عصبی را کاهش دهد، وجود ندارد.» او افزود که بسیار مهم است که «برای دستیابی به یک اثر درمانی نیازی به حذف تائو نباشد.»

این امر منطق مرسوم مبارزه با بیماری را تغییر می‌دهد: به جای حمله به خود پروتئین تاو، می‌توانیم سعی کنیم مغز را از حمله ایمنی همراه آن محافظت کنیم. با این حال، این نتایج تاکنون فقط در موش‌ها به دست آمده است و قبل از بحث در مورد درمان در انسان، تحقیقات و آزمایش‌های ایمنی بیشتری مورد نیاز است. این رویکرد جذاب است، زیرا نه خود پروتئین تاو که دسترسی به آن دشوار است، بلکه بخش ایمنی و التهابی بیماری را هدف قرار می‌دهد که دارو‌هایی برای آن در حال حاضر در حال توسعه هستند.

پیش از این، هدفی برای درمان توهمات در اسکیزوفرنی در مغز یافت شده بود.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری