دانشمندان علت ایجاد بیماری آلزایمر در مغز را شناسایی کردند

به گزارش مجله خبری نگار، این تیم بین‌المللی به رهبری دانشگاه کمبریج دریافت که بیماری آلزایمر به جای شروع از یک نقطه واحد در مغز و آغاز یک واکنش زنجیره‌ای که منجر به مرگ سلول‌های مغزی می‌شود، در مراحل اولیه به نواحی مختلف مغز می‌رسد و سرعتی که بیماری با تولید خوشه‌های پروتئینی سمی، سلول‌های این نواحی را می‌کشد، تعیین می‌کند که بیماری با چه سرعتی به طور کلی پیشرفت می‌کند.

محققان از نمونه‌های مغزی گرفته شده از بیماران آلزایمر پس از مرگ آنها و همچنین اسکن‌های توموگرافی انتشار پوزیترون از بیماران زنده، از افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف گرفته تا افراد مبتلا به آلزایمر کامل، برای ردیابی تجمع پروتئین تاو، یکی از دو پروتئین اصلی دخیل در ایجاد این بیماری، استفاده کردند.

این یافته‌ها که در مجله Science Advances منتشر شده است، راه را برای رویکردهای جدید برای درک پیشرفت بیماری آلزایمر و مجموعه‌ای از سایر اختلالات عصبی و همچنین راه‌های جدیدی که می‌توان درمان‌های آینده را توسعه داد، هموار کرده است.

سال‌های زیادی است که فرآیندهای درون مغز که منجر به بیماری آلزایمر می‌شوند با استفاده از اصطلاحاتی مانند «آبشار» و «واکنش زنجیره‌ای» توصیف شده‌اند و محققان برای مطالعه این بیماری به شدت به مدل‌های حیوانی متکی بوده‌اند.

نتایج حاصل از موش‌ها نشان داد که بیماری آلزایمر به سرعت گسترش می‌یابد و خوشه‌های پروتئین سمی در قسمت‌های مختلف مغز ساکن می‌شوند.

دکتر جورج میزل، نویسنده اول مقاله، گفت: «تصور بر این بود که بیماری آلزایمر به روشی مشابه بسیاری از سرطان‌ها ایجاد می‌شود: خوشه‌ها در یک ناحیه تشکیل می‌شوند و سپس در سراسر مغز پخش می‌شوند.» اما در عوض، ما دریافتیم که وقتی بیماری آلزایمر شروع می‌شود، خوشه‌هایی در چندین ناحیه مغز وجود دارد، بنابراین تلاش برای جلوگیری از گسترش بین نواحی، کار زیادی برای کاهش سرعت بیماری انجام نخواهد داد.

محققان دریافتند که تکثیر خوشه‌های تاو به طرز شگفت‌آوری کند است - تا پنج سال طول می‌کشد.

پروفسور سر دیوید کلاینرمن، محقق ارشد از موسسه تحقیقات زوال عقل در بریتانیا، گفت: «نورون‌ها به طرز شگفت‌آوری در جلوگیری از تشکیل تجمعات خوب عمل می‌کنند، اما اگر بخواهیم یک درمان مؤثر ایجاد کنیم، باید راه‌هایی برای بهبود عملکرد آنها پیدا کنیم. شگفت‌انگیز است که زیست‌شناسی چگونه برای جلوگیری از تجمع پروتئین‌ها تکامل یافته است.»

محققان می‌گویند رویکرد آنها می‌تواند با هدف قرار دادن فرآیندهای کلیدی که هنگام ابتلای انسان به این بیماری رخ می‌دهند، برای کمک به توسعه درمان‌هایی برای بیماری آلزایمر، که تخمین زده می‌شود ۴۴ میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مورد استفاده قرار گیرد. علاوه بر این، این روش می‌تواند برای سایر بیماری‌های عصبی مانند بیماری پارکینسون نیز به کار رود.

پروفسور توماس نولز، یکی از نویسندگان این مقاله، گفت: «یافته کلیدی این است که جلوگیری از عود توده‌ها، به جای جلوگیری از گسترش آنها، در مراحل بیماری مورد مطالعه ما مؤثرتر خواهد بود.»

محققان اکنون قصد دارند فرآیندهای اولیه در توسعه بیماری را بررسی کنند و دامنه مطالعات را گسترش دهند تا بیماری‌های دیگری مانند زوال عقل پیشانی-گیجگاهی، آسیب تروماتیک مغزی و فلج فوق هسته‌ای پیشرونده را که در آنها تجمع پروتئین تاو نیز در طول بیماری تشکیل می‌شود، در بر بگیرد.