علت آسیب عروقی پس از جراحی قلب مشخص شد

پروتئین MICU۳ باعث آسیب قلبی پس از جراحی می‌شود

به گزارش مجله خبری نگار،دانشمندان دانشگاه پزشکی نانجینگ چین کشف کرده‌اند که آسیب ناشی از خون‌رسانی مجدد - عارضه‌ای که گاهی اوقات پس از جراحی قلب رخ می‌دهد - توسط پروتئین‌های خاصی ایجاد می‌شود که باعث پاسخ تهاجمی سلول‌های ایمنی می‌شوند. نتایج این مطالعه در مجله Research منتشر شده است.

آسیب ناشی از خونرسانی مجدد زمانی رخ می‌دهد که جریان خون به قلب یا اندام دیگری به طور موقت قطع شود - به عنوان مثال، به دلیل انسداد یا در حین جراحی - و سپس به طور ناگهانی دوباره برقرار شود. این هجوم ناگهانی خون، اکسیژن و مواد مغذی را به اندام می‌رساند، اما همچنین باعث تولید بیش از حد گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) می‌شود - مولکول‌های مضری که به سلول‌ها آسیب می‌رسانند.

همچنین، پس از برقراری مجدد جریان خون، سلول‌های سیستم ایمنی - نوتروفیل‌ها - شروع به آزاد کردن رشته‌هایی از DNA خود می‌کنند و به اصطلاح شبکه‌های DNA را تشکیل می‌دهند. به گفته دانشمندان، این شبکه‌ها به دیواره رگ‌های خونی "می‌چسبند" و به آنها آسیب می‌رسانند.

آزمایش‌ها نشان داده‌اند که این فرآیند توسط پروتئینی به نام MICU۳ آغاز می‌شود. این پروتئین باعث می‌شود میتوکندری‌ها - "نیروگاه‌های" سلول - کلسیم زیادی جذب کنند. این امر باعث تجزیه میتوکندری‌ها می‌شود و سلول شروع به تخریب فعال آنها می‌کند. این "جداسازی" بسیار شدید است و سلول‌های ایمنی را تحریک می‌کند تا بقایای DNA را آزاد کنند.

MICU۳ همچنین به پروتئین دیگری به نام VDAC۱ متصل می‌شود که ورود کلسیم به میتوکندری را بیشتر افزایش می‌دهد. لاکتات، ماده‌ای که در طول متابولیسم گلوکز تشکیل می‌شود، به عنوان سوخت اضافی برای این زنجیره رویداد‌ها عمل می‌کند. این پروتئین به طور همزمان ژن MICU۳ را روشن می‌کند و به عملکرد طولانی‌تر پروتئین کمک می‌کند.

به گفته نویسندگان، مسدود کردن MICU۳ یا اختلال در ارتباط آن با VDAC۱ می‌تواند آسیب قلبی پس از حمله قلبی را کاهش داده و عوارض جانبی استنت‌گذاری را کم کند. این امر به ویژه برای بیماران دیابتی و در معرض خطر بالای بیماری عروق کرونر قلب بسیار مهم است.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری