به گزارش مجله خبری نگار، مجله Signal Transduction and Targeted Therapy با اشاره به اینکه نویسندگان این مطالعه برای درک علل پوکی استخوان و راههای پیشگیری از آن، آزمایشهایی را روی موشهای آزمایشگاهی انجام دادند، خاطرنشان کرد: در جریان این مطالعه و تحقیق، آنها کشف کردند که ژن GPR۱۳۳ تشکیل بافت استخوانی را تنظیم میکند و فعال شدن این گیرنده، عملکرد استئوبلاستها، سلولهای مسئول رشد و ترمیم استخوان، را تقویت میکند.
آزمایشها روی موشهای آزمایشگاهی نشان داده است که مسدود کردن اثر ژن GPR۱۳۳ منجر به کاهش تراکم استخوان و بروز علائم پوکی استخوان میشود. برعکس، تحریک فعالیت این ژن با ترکیب جدید AP۵۰۳ منجر به افزایش تشکیل استخوان میشود.
دانشمندان دریافتهاند که مکانیسمی که این ژن تحت تأثیر قرار میگیرد، با فعال شدن مسیر سیگنالینگ بتا-کاتنین مرتبط است که نقش کلیدی در رشد و بازسازی استخوان دارد. آنها همچنین کشف کردند که عملکرد ژن GPR۱۳۳ تحت تأثیر استرس مکانیکی، یعنی فعالیت بدنی، نیز قرار میگیرد.
نویسندگان این مطالعه معتقدند که GPR۱۳۳ میتواند مبنایی برای توسعه داروهای ایمن و طولانیمدت برای پوکی استخوان، بیماریای که میلیونها نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار میدهد، باشد. این رویکرد جدید نه تنها روند از دست دادن استخوان را کند میکند، بلکه بازسازی استخوان را نیز تحریک میکند.