به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان دانشگاه بارسلونا دریافتهاند که پروتئین GADD۴۵A نقش کلیدی در محافظت از میوکارد در برابر هیپرتروفی پاتولوژیک، التهاب و فیبروز - فرآیندهایی که منجر به ایجاد نارسایی قلبی میشوند - ایفا میکند. نتایج این مطالعه در مجله Cellular and Molecular Life Sciences (CMLS) منتشر شده است.
هیپرتروفی میوکارد، ضخیم شدن دیوارههای قلب است که در پاسخ به افزایش استرس، مانند فشار خون بالا یا دیابت نوع ۲ رخ میدهد. اگر این وضعیت برای مدت طولانی ادامه یابد، پاتولوژیک شده و منجر به اختلال عملکرد قلب میشود.
محققان بر روی پروتئین GADD۴۵A تمرکز کردند که در ترمیم سلول و پاسخ بدن به استرس نقش دارد. آزمایشها روی موشهایی که ژن GADD۴۵A در آنها غیرفعال شده بود و سلولهای قلب انسان نشان داد که کمبود این پروتئین واکنشهای التهابی را افزایش میدهد، فیبروز ایجاد میشود و مرگ کاردیومیوسیتها افزایش مییابد. این فرآیندها با فعال شدن مسیرهای مولکولی AP-۱، NF-κB و STAT۳ مرتبط هستند که آسیب به بافت قلب را تشدید میکنند.
در مقابل، هنگامی که سطح GADD۴۵A به طور مصنوعی افزایش یافت، التهاب و فیبروز ناشی از فاکتور TNF-α به طور قابل توجهی کاهش یافت. این نشان میدهد که این پروتئین عملکرد محافظتی دارد: آسیب به قلب را در طول استرس و التهاب مزمن محدود میکند.
به گفته نویسندگان، GADD۴۵A ممکن است به یک هدف درمانی جدید برای پیشگیری و کند کردن تغییرات پاتولوژیک در قلب، به ویژه در بیماران پرخطر، مانند مبتلایان به دیابت یا فشار خون بالا، تبدیل شود. پیش از این، این پروتئین عمدتاً در زمینه سرطان و اختلالات متابولیک مورد مطالعه قرار میگرفت، اما اکنون اهمیت آن برای سلامت قلب از نظر علمی تأیید شده است.
محققان تأکید میکنند که یافتههای آنها مبتنی بر آزمایشهای آزمایشگاهی است. مطالعات بالینی بیشتری برای ارزیابی ایمنی و اثربخشی درمان تقویتکننده GADD۴۵A در انسان مورد نیاز است.