به گزارش مجله خبری نگار، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا، سن دیگو، کشف کردهاند که نورونهای پیر در معرض استرس مولکولی منحصر به فردی قرار دارند که آنها را به ویژه در معرض بیماریهایی مانند آلزایمر، پارکینسون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک قرار میدهد. این کار در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.
دانشمندان از روشی به نام ترانسدیفرانسیژن (transdifferentiation) استفاده کردند که سلولهای پوست اهداکنندگان مسن را با حفظ ویژگیهای مولکولی مرتبط با سن، به نورونها بازبرنامهریزی میکند.
مشخص شده است که نورونهای پیر رشد خود را متوقف میکنند و RNA و پروتئینهای استفاده نشده را در گرانولهای استرس خارج از هسته جمع میکنند. علاوه بر این، آنها از وقایع استرسزا بدتر بهبود مییابند، زیرا پروتئینهای مهم اتصال دهنده RNA را از دست میدهند و پروتئینهای لازم برای محافظت را سنتز نمیکنند.
دانشمندان توجه ویژهای به پروتئین TDP-۴۳ داشتند که به طور معمول فعالیت ژن را در هسته تنظیم میکند. در نورونهای پیر، این پروتئین در خارج از هسته تجمع مییابد که در بیماریهای شدید عصبی نیز مشاهده میشود.
به گفته نویسندگان، این کشف ممکن است به توسعه رویکردهای جدید برای پیشگیری و درمان بیماریهای مغزی مرتبط با سن کمک کند. گام بعدی شناسایی منبع استرس سلولی و بازیابی عملکرد طبیعی RNA خواهد بود.