کشف مکانیسم آسیب سلول‌های عصبی، معمای بیماری پارکینسون را حل می‌کند

به گزارش مجله خبری نگار، مطالعات روی موش‌ها نشان داده است که بیش‌فعالی طولانی‌مدت این نورون‌ها در طول هفته‌ها منجر به زوال آنها می‌شود، زیرا ابتدا اتصالات خود را از دست می‌دهند و در نهایت می‌میرند. این یافته‌ها، از دست دادن انتخابی نورون‌ها را در بیماران منعکس می‌کند، جایی که سلول‌های تحت استرس در جسم سیاه (ساختاری از مغز میانی که عمدتاً مسئول پاداش و حرکت است) در نهایت از بین می‌روند.

معمای پارکینسون: چرا سلول‌های کلیدی مغز می‌میرند؟

گروه‌های خاصی از سلول‌های مغزی توانایی کنترل دقت و هماهنگی حرکات بدن را دارند. وقتی این سلول‌ها برای مدت طولانی بیش از حد فعال باقی بمانند، شروع به زوال می‌کنند و در نهایت می‌میرند. محققان مؤسسات گلاستون اخیراً این فرآیند را مشاهده کرده‌اند و بینش‌های جدیدی در مورد آنچه ممکن است در مغز افراد مبتلا به بیماری پارکینسون رخ دهد، ارائه می‌دهند.

بیش از ۸ میلیون نفر در سراسر جهان از بیماری پارکینسون رنج می‌برند، یک اختلال مغزی پیشرونده که باعث لرزش، کندی حرکت، سفتی عضلات و مشکل در راه رفتن و تعادل می‌شود.

محققان می‌دانند که نورون‌های مسئول تولید دوپامین، که برای حرکت ارادی ضروری است، از جمله نورون‌هایی هستند که در بیماران پارکینسون می‌میرند. شواهد همچنین نشان می‌دهد که این سلول‌ها اغلب با پیشرفت بیماری، چه قبل و چه بعد از شروع زوال، فعال‌تر می‌شوند.

در مطالعه جدید، محققان گیرنده‌های ویژه‌ای را در نورون‌های دوپامین موش‌ها قرار دادند و با درمان حیوانات با داروی کلوزاپین-ان-اکسید (CNO)، فعالیت سلول‌ها را افزایش دادند. دانشمندان این دارو را به آب آشامیدنی حیوانات اضافه کردند که منجر به فعال شدن مزمن نورون‌ها شد.

ظرف چند روز پس از بیش‌فعال‌سازی سلول‌های دوپامین، چرخه طبیعی روز و شب حیوانات مختل شد. پس از یک هفته، محققان توانستند زوال در زائده‌های بلند (به نام آکسون، که ساختار‌های بلند و نازک سیم‌مانندی هستند که از جسم سلولی نورون امتداد می‌یابند تا سیگنال‌های الکتریکی و شیمیایی را به سلول‌های دیگر منتقل کنند) که از برخی سلول‌های دوپامین امتداد یافته بودند را تشخیص دهند. ظرف یک ماه، نورون‌ها شروع به مردن کردند.

الگو‌های ژنتیکی مشترک بین انسان و موش

وقتی محققان سطح ژن‌ها را در نمونه‌های مغز بیماران پارکینسون در مراحل اولیه اندازه‌گیری کردند، تغییرات مشابهی را مشاهده کردند: کاهش بیان ژن‌های مرتبط با متابولیسم دوپامین، تنظیم کلسیم و پاسخ‌های استرس سالم.

این مطالعه علت افزایش فعالیت سلول‌های دوپامین در بیماری پارکینسون را آشکار نکرد، اما محققان علل متعددی از جمله عوامل ژنتیکی و محیطی را مطرح می‌کنند. این بیش‌فعالی ممکن است بخشی از یک چرخه معیوب باشد که در اوایل بیماری شروع می‌شود.

این کشف علمی، امکان هیجان‌انگیز اصلاح الگو‌های فعالیت نورون‌های آسیب‌پذیر با استفاده از دارو‌ها یا تحریک عمیق مغز را برای محافظت از آنها و کند کردن پیشرفت بیماری افزایش می‌دهد.

این مطالعه که در مجله علمی eLife منتشر شده است، پیشرفت قابل توجهی در درک مکانیسم‌های بیماری پارکینسون نشان می‌دهد و راه‌های جدیدی را برای درمان‌های آینده باز می‌کند.

منبع: scitechdaily