به گزارش مجله خبری نگار، سلولهای ایمنی ذاتی، از جمله ماکروفاژها و نوتروفیلها، دارای خواص منحصر به فردی هستند که به آنها اجازه میدهد به سرعت در تعداد زیاد در محل عفونت یا آسیب تجمع یابند. یک مطالعه جدید از دانشگاه اوپسالا نشان داده است که ماکروفاژها در عضله بالغ ایسکمیک، فنوتیپ را به سلولهای دیوارهای تغییر میدهند تا از بازیابی جریان خون عملکردی پشتیبانی کنند و در نتیجه باعث بهبودی شوند.
تظاهرات بیماریهای قلبی عروقی ناشی از اختلال در خونرسانی بافتی و متعاقباً آسیب بافتی و از دست دادن عملکرد آن است. بازیابی سریع جریان خون عملکردی پس از یک رویداد ایسکمیک برای محدود کردن وسعت و شدت آسیب بافتی و فراهم کردن امکان بهبودی و بازیابی عملکرد بسیار مهم است. یکی از ویژگیهای بارز آسیب ایسکمیک، تجمع سریع سلولهای ایمنی، از جمله ماکروفاژها، در محل آسیب است که برای بازسازی و بازسازی بافت حیاتی است.
اخیراً شرح داده شده است که در عضلات آسیبدیده، از جمله میوکارد انفارکتوسشده انسان، ماکروفاژها در موقعیتهای اطراف عروق قرار میگیرند، جایی که کشیدهتر میشوند و عروق تازه تشکیلشده را میپوشانند. این مورفولوژی سلولی شبیه سلولهای دیوارهای است که برای حفظ جریان خون با کاهش نشت عروقی و ارتقای بلوغ عروقی حیاتی هستند، اما بررسی نشده است که آیا ماکروفاژها در عضلات آسیبدیده وظایف سلولهای دیوارهای را برای بهبود بهبودی بر عهده میگیرند یا خیر.
مطالعهی حاضر که در مجلهی Nature Cardioglass Research منتشر شده است، نشان میدهد که ماکروفاژهای اطراف عروقی در عضلهی ایسکمیک، چندین پروتئین مرتبط با سلولهای دیوارهای را افزایش و پروتئینهای مرتبط با عملکرد سلولهای ایمنی را کاهش میدهند. توالییابی RNA تک سلولی ماکروفاژهای نقشهبرداریشده از عضلهی ایسکمیک موش، زیرجمعیتی از ماکروفاژها را نشان داد که ترانسکریپتوم خود را از بیان نشانگرهای ماکروفاژ به نشانگرهای سلولهای دیوارهای مانند PDGFRβ تغییر دادند. این تغییر ماکروفاژ از نظر عملکردی قابل توجه بود، زیرا القای کمبود PDGFRβ اختصاصی ماکروفاژ، از فنوتیپ ماکروفاژ اطراف عروقی آنها، اختلال در بلوغ عروقی و افزایش نشت عروقی جلوگیری کرد و در نهایت عملکرد اندام را کاهش داد. بنابراین، ماکروفاژها در بافتهای آسیبدیده نه تنها مورفولوژی و ترانسکریپتومی مشابه سلولهای دیوارهای به دست میآورند، بلکه عملکردهای سلولهای دیوارهای را که برای بهبود آسیبهای ایسکمیک مهم هستند، نیز به عهده میگیرند.
در نتیجه، نشان داده شد که ماکروفاژها در بافت ایسکمیک بالغ، تحت یک برنامه سلولی قرار میگیرند تا از نظر مورفولوژی، رونویسی و عملکرد به سلولهای دیوارهای شباهت پیدا کنند، در حالی که هویت ماکروفاژی خود را تضعیف میکنند. تغییر فنوتیپی از ماکروفاژها به سلولهای دیوارهای برای بازیابی عملکرد بافت حیاتی است و نشان میدهد که سلولهای ایمنی ذاتی در بافت بالغ میتوانند به عنوان یک منبع سلولی عمل کنند و وظایف سایر انواع سلولها را برای ارتقای ترمیم بافت بر عهده بگیرند. این یافته جدید، کاوش بیشتر را به عنوان یک هدف بالقوه برای ایمونوتراپی برای بهبود بهبودی، ضروری میسازد.