محققان دریافتند که چگونه باکتری‌های دهان، آرتروز را بدتر می‌کنند

به گزارش مجله خبری نگار بیماری پریودنتال که لثه‌ها و بافت‌های اطراف دندان‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد، یکی از شایع‌ترین بیماری‌های دندانی در سراسر جهان است. بیماری پریودنتال که اغلب در اثر تشکیل و تجمع بیوفیلم باکتریایی در اطراف دندان‌ها ایجاد می‌شود، در صورت عدم درمان می‌تواند در نهایت منجر به از دست دادن دندان شود. جالب توجه است که اثرات التهابی باکتری‌های پریودنتال می‌تواند فراتر از حفره دهان گسترش یابد و منجر به اثرات سیستمیک شود.

در طول چند دهه گذشته، مطالعات بالینی نشان داده‌اند که پاتوژن پریودنتال Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A. actinomycetemcomitans) ارتباط نزدیکی با شروع و بدتر شدن آرتریت روماتوئید (RA)، یک بیماری خودایمنی جدی که مفاصل را تحت تأثیر قرار می‌دهد، دارد. با این حال، آنچه در سطح مولکولی اتفاق می‌افتد تا حد زیادی ناشناخته و نامشخص است.

در مطالعه‌ای که اخیراً در مجله بین‌المللی علوم دهان و دندان منتشر شده است، یک تیم تحقیقاتی از دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو (TMDU) در ژاپن، از طریق مطالعات دقیق مکانیسمی در یک مدل حیوانی، به دنبال پر کردن این شکاف دانش بودند.

ابتدا، محققان آزمایش‌های اولیه‌ای را برای تأیید اینکه آیا عفونت A. actinomycetemcomitans بر آرتریت در موش‌ها تأثیر می‌گذارد یا خیر، انجام دادند. برای انجام این کار، آنها از مدل موشی آرتریت ناشی از آنتی‌بادی کلاژن استفاده کردند که یک مدل تجربی تثبیت‌شده است که چندین جنبه از آرتریت روماتوئید در انسان را تقلید می‌کند. آنها دریافتند که عفونت با این باکتری خاص منجر به افزایش تورم اندام، نفوذ سلولی به پوشش مفصل و سطوح بالاتر سیتوکین التهابی اینترلوکین-۱β (IL-۱β) در اندام‌ها می‌شود.

نکته قابل توجه این است که این علائم بدتر شدن آرتریت روماتوئید را می‌توان با تجویز یک ماده شیمیایی به نام کلودرونات، که ماکروفاژها، نوعی سلول ایمنی، را از بین می‌برد، سرکوب کرد. این نشان داد که ماکروفاژ‌ها به نوعی در بدتر شدن آرتریت روماتوئید ناشی از عفونت A. actinomycetemcomitans نقش دارند.

مطالعات بیشتر با استفاده از ماکروفاژ‌های مشتق از مغز استخوان موش نشان داد که عفونت A. actinomycetemcomitans تولید IL-۱β را افزایش می‌دهد. به نوبه خود، این امر باعث فعال شدن یک کمپلکس چند پروتئینی معروف به التهاب می‌شود که نقش کلیدی در شروع و تنظیم پاسخ التهابی بدن به عفونت‌ها دارد.

محققان با استفاده از موش‌های فاقد کاسپاز-۱۱، قطعه دیگری به این پازل اضافه کردند. در این حیوانات، فعال شدن اینفلامازوم ناشی از A. actinomycetemcomitans سرکوب شد. مهمتر از همه، موش‌های فاقد کاسپاز-۱۱، بدتر شدن علائم آرتروز را کمتر نشان دادند که نشان‌دهنده نقش مهم کاسپاز-۱۱ در این زمینه است. پروفسور توشیهیکو سوزوکی، یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه، تأکید می‌کند: «یافته‌های ما بینش‌های جدیدی در مورد رابطه بین باکتری‌های بیماری‌زای پریودنتال و تشدید آرتروز از طریق فعال شدن اینفلامازوم ارائه می‌دهد و بینش‌های مهمی در مورد ارتباط طولانی مدت مورد بحث بین بیماری پریودنتال و بیماری‌های سیستمیک ارائه می‌دهد.»

اگر خوش‌شانس باشیم، این تلاش‌ها به توسعه استراتژی‌های درمانی جدید برای درمان آرتریت روماتوئید (RA) کمک خواهد کرد. «نتایج این مطالعه ممکن است راه را برای پیشرفت در درمان بالینی آرتریت روماتوئید ناشی از عفونت A. actinomycetemcomitans هموار کند.» دکتر توکوجو اوکانو، نویسنده اصلی، گفت: «پیشنهاد ما برای مهار فعال‌سازی اینفلامازوم ممکن است گسترش التهاب به مفاصل را کاهش دهد و منجر به بهبودی علائم آرتریت شود.» وی افزود: «علاوه بر این، نتایج کار ما ممکن است به توسعه استراتژی‌های درمانی نه تنها برای آرتریت، بلکه برای سایر بیماری‌های سیستمیک مانند بیماری آلزایمر نیز کمک کند که با باکتری‌های بیماری‌زای پریودنتال مرتبط است.»