تعاملات پروتئینی ناشناخته قبلی می‌تواند منجر به بهبود درمان HIV شود

به گزارش مجله خبری نگار، ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) اولین بار در اوایل دهه ۱۹۸۰ میلادی، پس از آنکه موارد بیماری‌های ناشناخته و کشنده مراکز پزشکی در سراسر آمریکای شمالی را فرا گرفت، مورد توجه عموم قرار گرفت.

دکتر لیندا سلیکو، رئیس بخش میکروبیولوژی، ایمونولوژی و بیوشیمی در کالج پزشکی دانشگاه ساسکاچوان (USask)، گفت: «تا به امروز، تخمین زده می‌شود که ۴۲ میلیون نفر بر اثر HIV/AIDS جان خود را از دست داده‌اند و اگرچه اکنون مردم می‌توانند با دسترسی به درمان، زندگی کاملی داشته باشند، اما این بیماری هنوز یک بیماری مزمن است که مردم دوست دارند از آن درمان شوند.»

آزمایشگاه سلیکو پاسخ‌های ایمنی به HIV، به ویژه خانواده‌ای از پروتئین‌ها به نام APOBEC۳ که باعث جهش در ویروس HIV می‌شوند را بررسی می‌کند. تحقیقات او و دیگران نشان می‌دهد که ویروس از یک ضدحمله استفاده می‌کند که دفاع APOBEC۳ را مختل می‌کند و به HIV کمک می‌کند تا پیروز شود و عفونت را ایجاد کند.

چلیکو گفت: «در داخل سلول نبردی در جریان است. HIV همچنین پروتئینی به نام Vif دارد که از آن علیه APOBEC۳ استفاده می‌کند، بنابراین این نبردی علیه یکدیگر است.»

محققانی از جمله چلیکو سعی کرده‌اند دارو‌هایی بسازند که تعامل Vif با APOBEC۳ را مسدود کنند و به پروتئین‌ها «محرک» اضافی لازم برای غیرفعال کردن کامل ویروس HIV و جلوگیری از عفونت را بدهند، اما این مسدودکننده‌ها در بیشتر موارد بی‌اثر بوده‌اند.

اکنون، چهار دهه پس از شناسایی اولیه HIV، چلیک و همکارانش، از جمله دکتر آمیت گابا، دانشجوی فوق دکترای USASK، تعاملات ناشناخته قبلی بین پروتئین‌های APOBEC۳ و Vif را کشف کرده‌اند که نقشه بهتری برای توسعه دارو ارائه می‌دهد. یافته‌های آنها اخیراً در مجله ویروس‌شناسی منتشر شده است.

چلیکو گفت: «بر اساس داده‌های ما، مهارکننده‌های قبلی موفق نبوده‌اند، زیرا ما به رابط مناسب بین تعاملات پروتئینی نگاه نکرده‌ایم. ما فکر می‌کنیم که با نقشه بهتری از آن رابط، می‌توانیم مهارکننده بهتری طراحی کنیم.»

مطالعات قبلی از یک پروتئین Vif و یک پروتئین APOBEC۳ برای شبیه‌سازی شرایط در طول عفونت استفاده کرده‌اند، اما این طرح آزمایشی کاملاً با آنچه که واقعاً در سلول‌های ما اتفاق می‌افتد مطابقت ندارد. سلیکو و تیمش با استفاده از طیف وسیعی از ویروس‌های HIV جدا شده، که هر کدام پروتئین‌های Vif کمی متفاوتی دارند، دریافتند که تفاوت‌هایی در پروتئین‌های Vif در بین سویه‌های HIV وجود دارد و APOBEC۳ به تنهایی علیه HIV عمل نمی‌کند.

سلیکو گفت: «آزمایشگاه من دریافته است که APOBEC۳ در طول عفونت با هم همکاری می‌کنند تا ساختار جدیدی تشکیل دهند. پروتئین‌های APOBEC بخشی از سیستم دفاعی طبیعی بدن در برابر ویروس‌ها هستند و اگر بتوانیم این تعامل با Vif را متوقف کنیم، می‌توانند به نوعی داروی طبیعی تبدیل شوند.»

سلیکو گفت این کشف می‌تواند راه را برای درمان‌های جدید هموار کند. پتانسیل پروتئین‌های APOBEC برای ایفای نقش به عنوان یک دفاع طبیعی در برابر HIV، خوش‌بینی جدیدی را در مبارزه با این ویروس به ارمغان می‌آورد.

سلیکو گفت: «اچ‌آی‌وی همچنان یک مشکل بهداشت عمومی جهانی است. درمان‌های فعلی فقط ویروس را سرکوب می‌کنند، بنابراین ما بسیار امیدواریم که تحقیقات ما مسیر جدیدی را باز کند که در آن بتوانیم با جلوگیری از شیوع عفونت اچ‌آی‌وی به دفاع طبیعی بدن کمک کنیم.»