به گزارش مجله خبری نگار یک مطالعه جدید نشان میدهد که یک رژیم غذایی پرچرب طولانی مدت سطح یک ماده شیمیایی مغز به نام نوروتنسین را کاهش میدهد و لذت بردن از غذا را مختل میکند. حتی جالبتر از آن، این عدم لذت ممکن است همان چیزی باشد که باعث پرخوری میشود.
لذت خوردن غذاهای ناسالم - مانند آنهایی که توسط چیپس سیب زمینی شور یا همبرگرهای خوشمزه ایجاد میشوند - اغلب به دلیل افزایش نرخ پرخوری و چاقی سرزنش میشود. اما یک مطالعه اخیر از دانشگاه کالیفرنیا، برکلی، نشان میدهد که لذت بردن از غذا، حتی اگر ناسالم باشد، ممکن است به حفظ وزن سالم در محیطی پر از گزینههای پرچرب و ارزان کمک کند.
با این حال، افراد چاق اغلب در مقایسه با افرادی که وزن طبیعی دارند، لذت کمتری از غذا میبرند.
اسکن مغز این مشاهده را تأیید میکند و کاهش فعالیت مناطق مرتبط با پاداش را هنگام ارائه غذا به افراد چاق نشان میدهد، الگویی که در مطالعات حیوانی نیز مشاهده شده است.
چگونه وعدههای غذایی پرچرب مغز را تغییر میدهند؟
محققان مکانیسم غیرمنتظرهای را در مغز کشف کردهاند که توضیح میدهد چرا یک رژیم غذایی پرچرب میتواند میل به خوردن غذاهای سرشار از چربی و قند را کاهش دهد، حتی زمانی که این غذاها به راحتی در دسترس هستند.
محققان پیشنهاد میکنند که از دست دادن لذت خوردن به دلیل مصرف طولانی مدت غذاهای پرکالری ممکن است به چاقی کمک کند.
استفان لامل، استاد مغز و اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا، برکلی، گفت: "تمایل طبیعی به غذاهای ناسالم به خودی خود بد نیست، اما از دست دادن این تمایل میتواند چاقی را تشدید کند.
محققان دریافتند که این اثر ناشی از سطوح پایین نوروتانسین در یک منطقه خاص از مغز متصل به شبکه دوپامین است. مهمتر از همه، آنها نشان دادهاند که بازگرداندن سطح نوروتانسین، چه از طریق تغییرات رژیم غذایی و چه از طریق تغییرات ژنتیکی که تولید رژیم غذایی را افزایش میدهد، میتواند لذت خوردن را بازگرداند و باعث کاهش وزن شود.
یک رژیم غذایی پرچرب مغز را تغییر میدهد و منجر به کاهش سطح نوروتانسین میشود که به نوبه خود نحوه غذا خوردن و پاسخ ما به غذا را تغییر میدهد. ما راهی برای به دست آوردن میل به خوردن غذاهای پرکالری پیدا کردهایم که ممکن است به مدیریت وزن کمک کند.
محققان راههایی را برای بازگرداندن سطح نوروتانسین آزمایش کردند. هنگامی که موشهای چاق به مدت دو هفته به یک رژیم غذایی عادی منتقل شدند، سطح نوروتانسین به حالت عادی بازگشت، عملکرد دوپامین بازیابی شد و موشها علاقه خود را به غذاهای پرکالری دوباره به دست آوردند.
هنگامی که سطح نوروتانسین با استفاده از یک رویکرد ژنتیکی به صورت مصنوعی بازیابی شد، موشها نه تنها وزن کم کردند، بلکه اضطراب را کاهش دادند و تحرک را بهبود بخشیدند. کل مصرف آنها از غذا در قفسهای معمول نیز کاهش یافته است.
اگرچه تجویز مستقیم نوروتانسین از نظر تئوری میتواند انگیزه غذا خوردن را در افراد چاق بازگرداند، اما این ماده بسیاری از مناطق مغز را تحت تأثیر قرار میدهد و خطر عوارض جانبی ناخواسته را افزایش میدهد. برای غلبه بر این مشکل، محققان از توالی یابی ژن برای شناسایی ژنها و مسیرهای مولکولی تنظیم کننده عملکرد نوروتانسین در موشهای چاق استفاده کردند.
لمیل و همکارانش اکنون قصد دارند تحقیقات خود را برای کشف نقش نوروتانسین فراتر از چاقی، از جمله دیابت و اختلالات خوردن گسترش دهند.
منبع: scitechdaily