مکانیسم اصلی ابتلا به دیابت کشف شد

اختلال در پروتئین‌های خاص باعث دیابت می‌شود

به گزارش مجله خبری نگار،دانشمندان موسسه علوم هند (IISc) کشف کرده‌اند که اختلال در انتقال‌دهنده‌های گلوکز در سلول‌های بتا نقش کلیدی در ابتلا به دیابت نوع ۲ دارد. این یافته‌ها در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) منتشر شده است.

ناقل‌های گلوکز (GLUT) پروتئین‌های تخصصی هستند که در غشای سلولی تعبیه شده‌اند. وظیفه آنها انتقال مولکول‌های گلوکز از خون به داخل سلول است، جایی که از آنها به عنوان منبع انرژی یا برای سنتز سایر مواد استفاده می‌شود.

در انسان، نقطه ورود اصلی گلوکز به سلول‌های بتا، ناقل GLUT ۱ است؛ در موش‌ها، GLUT ۲. محققان رفتار آنها را با استفاده از فناوری‌های تصویربرداری از سلول‌های زنده مشاهده کردند.

به طور معمول، هنگامی که سطح قند خون افزایش می‌یابد، حامل‌ها به سرعت به غشای سلول‌های بتا مهاجرت می‌کنند و جذب گلوکز را فراهم می‌کنند. تبادل مداوم حامل‌ها بین سطح سلول و داخل آن توسط مکانیسم اندوسیتوز با واسطه کلاترین تنظیم می‌شود. با این حال، در دیابت نوع ۲، این سیستم مختل می‌شود: حامل‌های کمتری به غشا متصل می‌شوند و گردش آنها مختل می‌شود.

در نتیجه، گلوکز با سرعت کمتری وارد سلول‌های بتا می‌شود که باعث کاهش آزادسازی گرانول‌های انسولین، به ویژه آنهایی که نیاز به پاسخ سریع به سطح قند خون بعد از غذا دارند، می‌شود. این امر توانایی بدن در حفظ سطح طبیعی قند خون را تضعیف می‌کند.

آنوما پالاوی، نویسنده‌ی اصلی این مطالعه، خاطرنشان می‌کند: «بیشتر مطالعات، اتفاقاتی را که پس از ورود گلوکز به سلول‌های بتا رخ می‌دهد، بررسی کرده‌اند. ما بر مرحله‌ی اولیه - یعنی خود فرآیند جذب گلوکز و اختلال آن در دیابت - تمرکز کردیم. با درک پویایی ناقل‌ها، می‌توانیم نقاط مداخله‌ی جدیدی را شناسایی کرده و عملکرد سلول‌های بتا را بهبود بخشیم.»

این نتایج، چشم‌انداز‌هایی را برای رویکرد‌های درمانی جدید باز می‌کند. دارو‌های فعلی در درجه اول بر بافت‌های محیطی عمل می‌کنند، اما مطالعه IISc نشان می‌دهد که خود سلول بتا نیز می‌تواند یک هدف باشد. پیش از این، همین تیم تحقیقاتی کشف کرده بود که ترکیب طبیعی فئوفوربید A با تعامل با ناقل‌های گلوکز، ترشح انسولین را تحریک می‌کند.

دانشمندان نتیجه گرفتند: «اگر بتوانیم انتقال طبیعی GLUT را بازیابی کنیم، ممکن است بتوانیم پیشرفت دیابت را کند کرده و درمان را متناسب با وضعیت متابولیک هر بیمار تنظیم کنیم.»

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری