کشف داروی جدید؛ امید تازه برای شکست آلزایمر!

به گزارش مجله خبری نگار/بهداشت نیوز، بیماری آلزایمر یکی از مهم‌ترین علل زوال شناختی در سالمندان است که به‌تدریج حافظه، قدرت یادگیری، تفکر و توانایی انجام فعالیت‌های روزمره را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

با وجود پیشرفت‌های پزشکی، درمان این بیماری همچنان یکی از چالش‌های مهم علم پزشکی محسوب می‌شود؛ زیرا آلزایمر تنها به تجمع یک پروتئین غیرطبیعی در مغز محدود نیست و مجموعه‌ای از فرآیند‌های آسیب‌زا در بروز و پیشرفت آن نقش دارند.

اکنون محققان کالج کینگ لندن از بررسی دارویی آزمایشی با نام KCL-۲۸۶ خبر داده‌اند که می‌تواند چند مسیر زیستی مرتبط با بیماری آلزایمر را به‌طور هم‌زمان هدف قرار دهد.

نتایج این تحقیق در نشریه علمی FEBS Open Bio منتشر شده و نشان می‌دهد این دارو در مدل حیوانی آلزایمر توانسته است آسیب DNA و التهاب عصبی را کاهش دهد.

داروی KCL-۲۸۶ چگونه با آلزایمر مقابله می‌کند؟

یکی از ویژگی‌های مهم داروی جدید، هدف قرار دادن فرآیند‌هایی است که در مراحل اولیه آسیب سلول‌های عصبی نقش دارند.

بسیاری از درمان‌های شناخته‌شده آلزایمر بر کاهش تجمع پروتئین‌های آمیلوئید بتا یا تاو تمرکز دارند؛ اما محققان معتقدند برای مقابله مؤثرتر با این بیماری باید مسیر‌های دیگری مانند آسیب ژنتیکی و التهاب مغزی نیز مورد توجه قرار گیرند.

داروی KCL-۲۸۶ با فعال کردن پروتئینی در مسیر گیرنده بتای اسید رتینوئیک عمل می‌کند. این مسیر زیستی با عملکرد ویتامین A و تنظیم فعالیت ژن‌ها ارتباط دارد.

پژوهشگران دریافتند فعال شدن این مسیر می‌تواند به تقویت فرآیند‌های ترمیم DNA و کاهش برخی واکنش‌های التهابی در سلول‌های عصبی کمک کند.

چرا آسیب DNA برای مغز خطرناک است؟

DNA مجموعه‌ای از دستورالعمل‌های ژنتیکی است که عملکرد طبیعی سلول‌ها را تنظیم می‌کند.

سلول‌های بدن به‌طور مداوم در معرض عوامل آسیب‌زا قرار دارند و برای حفظ سلامت خود از سازوکار‌های ترمیم DNA استفاده می‌کنند.

یکی از انواع جدی آسیب ژنتیکی، شکست دو رشته‌ای DNA است؛ وضعیتی که در آن هر دو رشته مولکول DNA دچار گسست می‌شوند.

اگر این آسیب به‌درستی ترمیم نشود، ممکن است عملکرد سلول مختل شود و در نهایت به مرگ سلولی منجر شود.

محققان کالج کینگ لندن دریافتند داروی KCL-۲۸۶ می‌تواند فرآیند ترمیم این نوع آسیب را در مدل حیوانی آلزایمر تقویت کند.

این یافته از آن جهت اهمیت دارد که آسیب DNA می‌تواند یکی از عوامل مؤثر در اختلال عملکرد نورون‌ها در بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی باشد.

التهاب مغز چه نقشی در پیشرفت آلزایمر دارد؟

التهاب مغز یکی دیگر از فرآیند‌هایی است که در سال‌های اخیر توجه زیادی را در تحقیقات آلزایمر به خود جلب کرده است.

در شرایط طبیعی، سیستم ایمنی مغز به شناسایی و حذف عوامل آسیب‌زا کمک می‌کند؛ اما فعال شدن طولانی‌مدت پاسخ‌های التهابی می‌تواند به سلول‌های عصبی آسیب برساند.

در بیماری آلزایمر، تغییرات التهابی ممکن است با اختلال در ارتباط میان نورون‌ها و پیشرفت آسیب‌های عصبی همراه باشند.

بر اساس نتایج پژوهش جدید، مصرف داروی KCL-۲۸۶ در مدل حیوانی توانسته است برخی شاخص‌های التهاب عصبی را کاهش دهد.

محققان امیدوارند هدف قرار دادن هم‌زمان التهاب و آسیب DNA بتواند رویکرد مؤثرتری برای مقابله با فرآیند‌های زیربنایی آلزایمر فراهم کند.

آیا این دارو قبلاً روی انسان آزمایش شده است؟

یکی از نکات امیدوارکننده درباره KCL-۲۸۶ این است که این دارو در مسیر توسعه اولیه خود برای بررسی ایمنی و تحمل‌پذیری در انسان وارد مرحله اول کارآزمایی بالینی شده است.

مرحله اول کارآزمایی بالینی معمولاً با هدف بررسی ایمنی، عوارض احتمالی و نحوه تحمل دارو در بدن انجام می‌شود.

با این حال، باید توجه داشت که پشت سر گذاشتن بررسی اولیه ایمنی به معنای اثبات اثربخشی دارو در درمان آلزایمر نیست.

یافته‌های مربوط به آلزایمر همچنان پیش‌بالینی هستند و برای مشخص شدن اثر واقعی دارو بر حافظه، عملکرد شناختی و روند پیشرفت بیماری، انجام مطالعات انسانی اختصاصی ضروری است.

آیا KCL-۲۸۶ می‌تواند جایگزین دارو‌های آلزایمر شود؟

در حال حاضر چنین امکانی تأیید نشده است.

دارو‌های مورد استفاده برای آلزایمر با اهداف مختلفی تجویز می‌شوند؛ برخی به کنترل علائم شناختی کمک می‌کنند و برخی درمان‌های جدیدتر با هدف تأثیر بر روند بیماری مورد استفاده قرار می‌گیرند.

KCL-۲۸۶ هنوز در مرحله تحقیقات اولیه برای آلزایمر قرار دارد و نمی‌توان آن را جایگزین درمان‌های موجود دانست.

پژوهشگران باید در مطالعات آینده مشخص کنند که آیا این دارو می‌تواند روند افت حافظه را در انسان آهسته کند یا خیر.

همچنین میزان مناسب مصرف، عوارض احتمالی و اثربخشی بلندمدت آن باید بررسی شود.

علائم هشداردهنده اولیه آلزایمر چیست؟

شناخت علائم اولیه بیماری می‌تواند به مراجعه به‌موقع و تشخیص دقیق‌تر کمک کند.

مهم‌ترین نشانه‌هایی که باید مورد توجه قرار گیرند عبارت‌اند از:

فراموش کردن مکرر اطلاعات و اتفاقات اخیر.

دشواری در برنامه‌ریزی و حل مسائل روزمره.

گم کردن مسیر‌های آشنا.

مشکل در پیدا کردن کلمات مناسب هنگام صحبت کردن.

تغییرات غیرمعمول در خلق‌وخو و رفتار.

دشواری در انجام فعالیت‌هایی که فرد قبلاً به‌راحتی انجام می‌داد.

البته فراموشی همیشه نشانه آلزایمر نیست و اختلال خواب، افسردگی، مشکلات تیروئید، کمبود برخی ویتامین‌ها و عوارض دارویی نیز می‌توانند بر حافظه تأثیر بگذارند.

چگونه از سلامت مغز در دوران سالمندی محافظت کنیم؟

اگرچه هنوز روش قطعی برای پیشگیری از تمام موارد آلزایمر وجود ندارد، اما شواهد علمی نشان می‌دهد اصلاح برخی عوامل خطر می‌تواند به حفظ سلامت مغز کمک کند.

فعالیت بدنی منظم و متناسب با شرایط جسمانی.

کنترل فشار خون، قند خون و چربی خون.

داشتن خواب کافی و باکیفیت.

مصرف مواد غذایی متنوع و مغذی.

پرهیز از استعمال دخانیات.

حفظ ارتباطات اجتماعی و فعالیت ذهنی.

بررسی مشکلات شنوایی و بینایی و درمان مناسب آنها.

جمع‌بندی

کشف جدید محققان کالج کینگ لندن نشان می‌دهد داروی آزمایشی KCL-۲۸۶ می‌تواند با تأثیر بر مسیر‌های ترمیم DNA و کاهش التهاب عصبی، رویکرد تازه‌ای برای تحقیقات درمان آلزایمر فراهم کند.

این دارو در مدل حیوانی نتایج امیدوارکننده‌ای داشته و سابقه بررسی اولیه ایمنی در انسان را نیز دارد.

با این حال، هنوز مشخص نیست که آیا همین اثرات در بیماران مبتلا به آلزایمر نیز مشاهده خواهد شد یا خیر. انجام کارآزمایی‌های بالینی اختصاصی، شرط اصلی تبدیل این یافته آزمایشگاهی به یک درمان واقعی برای بیماران است.