به گزارش مجله خبری نگار، این کشف بر روی ژنی به نام SMOC۱ تمرکز دارد که نقش کلیدی در تنظیم عملکرد سلولهای پانکراس مسئول تولید هورمونهایی دارد که سطح قند خون را تنظیم میکنند.
در افراد سالم، ژن SMOC۱ فقط در سلولهای آلفا فعال است که هورمون گلوکاگون را ترشح میکنند که باعث افزایش سطح قند خون میشود. با این حال، محققان مشاهده کردهاند که این ژن در سلولهای بتای افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ نیز فعال میشود، سلولهایی که مسئول ترشح انسولین هستند و سطح قند خون را کاهش میدهند.
این نقص باعث میشود سلولهای بتا دوباره برنامهریزی شده و به سلولهای شبه آلفا تبدیل شوند که فاقد عملکرد طبیعی خود هستند و توانایی آنها در تولید و ترشح انسولین را مختل میکنند که از ویژگیهای بارز دیابت است.
دکتر جیمینگ لور، محقق سیتی آو هوپ در ایالات متحده، توضیح داد: «ژن SMOC۱ در سلولهای آلفا در افراد سالم فعال است، اما ما همچنین مشاهده کردیم که در سلولهای بتا در بیماران دیابتی نیز ظاهر میشود که کاملاً غیرطبیعی است.»
تیم تحقیقاتی از فناوری تعیین توالی RNA تک سلولی برای تجزیه و تحلیل نمونههای بافت پانکراس گرفته شده از ۲۶ اهداکننده که نیمی از آنها دیابت نوع ۲ داشتند، استفاده کرد. این رویکرد پیشرفته به محققان اجازه داد تا انواع سلولها را به طور دقیق شناسایی کرده و مسیرهای غیرطبیعی را که منجر به از دست رفتن هویت و عملکرد سلولهای بتا میشود، نقشهبرداری کنند.
پس از تجزیه و تحلیل دادهها، محققان پنج زیرگروه از سلولهای آلفا، از جمله سلولهای نابالغ AB را شناسایی کردند که میتوانند به سلولهای آلفا یا بتا تبدیل شوند. هنگامی که سطح پروتئین SMOC۱ در سلولهای بتا در آزمایشگاه افزایش یافت، محققان کاهش قابل توجهی در تولید انسولین مشاهده کردند و سلولها به انواع غیرطبیعی دیگر تبدیل شدند.
آزمایشهای نهایی نشان داد که سطح SMOC۱ در بیماران دیابتی به طور قابل توجهی بالاتر است و در خود سلولهای بتا یافت میشود که نقش مستقیم آن را در پیشرفت بیماری تأیید میکند.
دکتر رندی کانگ، یکی از نویسندگان این مطالعه، خاطرنشان کرد: «ژن SMOC۱ قبلاً در زمینه دیابت مورد مطالعه قرار نگرفته است، اما یافتههای ما تأثیر قدرتمندی بر تمایز و عملکرد سلولهای بتا نشان میدهد.»
محققان معتقدند که هدف قرار دادن این ژن با داروها میتواند درمان جدیدی را ارائه دهد که به ریشه بیماری میپردازد، نه اینکه صرفاً سطح قند خون را مانند داروهای فعلی مانند Ozempic و آگونیستهای گیرنده GLP-۱ تنظیم کند.
اگرچه ژندرمانیهایی که SMOC۱ را هدف قرار میدهند هنوز در مراحل اولیه خود هستند، اما این کشف راه را برای توسعه داروهایی که قادر به محافظت از سلولهای بتا و حفظ توانایی آنها در تولید انسولین هستند، هموار میکند، که ممکن است پیشرفت بیماری را در آینده متوقف یا معکوس کند.
این مطالعه در مجله Nature Communications منتشر شده است.
منبع: دیلی میل