به گزارش مجله خبری نگار، محققان دانشکده پزشکی هاروارد کشف کردند که تجمع بیش از حد اکسیژن در مغز به تخریب نورونها و شروع علائم پارکینسون کمک میکند. آنها توضیح دادند که کاهش میزان اکسیژن استنشاقی میتواند مغز را از این آسیب محافظت کند.
بیماری پارکینسون یکی از شایعترین بیماریهای عصبی است که بیش از ۱۰ میلیون نفر در سراسر جهان به آن مبتلا هستند. این بیماری باعث از بین رفتن تدریجی سلولهای عصبی مسئول حرکت میشود که منجر به لرزش و کندی حرکت و همچنین تجمع پروتئینهای سمی معروف به "اجسام لوی" میشود که مانع عملکرد میتوکندری، منبع انرژی سلول، میشوند.
در این مطالعه، محققان به موشها پروتئین آلفا-سینوکلئین که باعث ایجاد جسم لوی میشود را تزریق کردند و سپس آنها را به دو گروه تقسیم کردند: گروه اول هوای معمولی حاوی ۲۱٪ اکسیژن را تنفس کردند، در حالی که گروه دوم در محفظههایی با میزان اکسیژن کاهش یافته ۱۱٪ قرار گرفتند، شرایطی مشابه زندگی در ارتفاع ۴۸۰۰ متری.
نتایج نشان داد موشهایی که هوای معمولی تنفس میکردند، تعداد قابل توجهی از نورونهای خود را از دست دادند و دچار مشکلات حرکتی شدند، در حالی که موشهایی که در محیط کماکسیژن زندگی میکردند، هیچ گونه از دست دادن نورون یا اختلال حرکتی نشان ندادند، اگرچه همچنان به ایجاد اجسام لویی ادامه دادند. این آزمایشها همچنین نشان داد که شروع درمان حتی پس از بروز علائم، به موشها کمک کرد تا مهارتهای حرکتی خود را بازیابند و آسیب سلولی را متوقف کنند.
محققان معتقدند علت این بیماری، نقص میتوکندری است که مانع از استفاده کارآمد سلولها از اکسیژن میشود و منجر به تجمع آن در سطوح سمی میگردد.
دکتر وامسی موتا، یکی از نویسندگان این مطالعه، میگوید: «مشخص شده است که اکسیژن بیش از حد به مغز بسیار مضر است و کاهش عرضه آن میتواند از این آسیب جلوگیری کند.»
محققان امیدوارند این یافتهها راه را برای توسعه داروهایی که اثرات هیپوکسی را تقلید میکنند، برای درمان بیماری پارکینسون و اختلالات مرتبط با اختلال عملکرد میتوکندری هموار کند، اما آنها بر نیاز به تحقیقات بیشتر قبل از اعمال آنها بر روی انسان تأکید دارند.
این مطالعه در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.
منبع: ایندیپندنت