به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان دانشگاه توهو یک شبکه بین سلولی جدید را شناسایی کردهاند که توسعه فیبروز کبدی را تسریع میکند. این شبکه شامل سلولهای ستارهای کبدی و دو مولکول کلیدی - فاکتور رشد FGF۱۸ و واسطه پیشساز فیبروتیک استئوپونتین (OPN) - است. نتایج این مطالعه در مجله iScience منتشر شده است.
فیبروز کبد، وضعیتی که در آن اندام سفت و زخمی میشود، اغلب در زمینه بیماریهای مزمن مانند هپاتیت مزمن و استئاتوهپاتیت مرتبط با اختلالات متابولیک ایجاد میشود. با پیشرفت فیبروز، میتواند به سیروز یا سرطان منجر شود، بنابراین درک مکانیسمهای آن برای توسعه درمانهای جدید ضروری است.
به طور معمول، سلولهای کبدی ستارهای خفته هستند و ویتامین A را ذخیره میکنند. با این حال، هنگامی که آسیب میبینند، فعال میشوند و به میوفیبروبلاست تبدیل میشوند. این نامی است که به سلولهایی داده شده است که پروتئین کلاژن را تولید میکنند. این الیاف کلاژن هستند که "لکهها" یا جای زخمها را تشکیل میدهند - مناطقی از بافت که از نظر خاصیت ارتجاعی کم با بافتهای طبیعی متفاوت هستند.
دانشمندان در آزمایشهایی که روی موشها انجام دادند، دریافتند که تحریک سلولهای فعالشده با FGF۱۸ به طور قابل توجهی تولید OPN را افزایش میدهد. سپس OPN سلولهای ستارهای غیرفعال مجاور را فعال میکند و یک واکنش زنجیرهای ایجاد میکند و فیبروز را افزایش میدهد.
به گفته دانشمندان، سیستم کشفشدهی ارتباط بین سلولی شامل FGF۱۸ و OPN، بینشهای جدیدی را در مورد پاتوژنز فیبروز کبدی ایجاد میکند. درمانی که این محور را هدف قرار میدهد، میتواند جایگزین هدفمندتر و ایمنتری برای درمانهای موجود باشد.
محققان افزودند که هدف قرار دادن سه جزء این شبکه میتواند به طور بالقوه خطر عوارض جانبی مانند سردرد، ناراحتیهای گوارشی و آلرژیهایی را که ممکن است هنگام مصرف داروهای هپاتیت ویروسی یا اختلالات متابولیک ایجاد شوند، کاهش دهد.
پیش از این، دانشمندان دریافته بودند که کبد چرب میتواند منجر به از دست دادن ناگهانی شنوایی شود.