کد مطلب: ۷۹۶۷۱۱
|
|
۰۶ فروردين ۱۴۰۴ - ۲۱:۵۸

کشف انقلابی که می‌تواند راه را برای درمان‌های جدید کووید-۱۹ و آلزایمر باز کند

کشف انقلابی که می‌تواند راه را برای درمان‌های جدید کووید-۱۹ و آلزایمر باز کند
دانشمندان پیشرفتی در درک بیماری‌های خودایمنی داشته‌اند که می‌تواند راه را برای درمان‌های جدید برای شرایطی مانند کووید-۱۹ و بیماری آلزایمر باز کند.

به گزارش مجله خبری نگار، در یک پیشرفت علمی که می‌تواند آینده پزشکی را تغییر دهد، محققان دانشگاه واشنگتن و دانشگاه پنسیلوانیا با موفقیت پروتئین ArfGAP۲ را شناسایی کردند که نقشی اساسی در تنظیم پاسخ ایمنی ایفا می‌کند. این کشف مهم به طور تصادفی در طی مطالعه یک بیماری نادر به نام واسکولیت مرتبط با اینترفرون مثبت (SAVI) صورت گرفت که از هر میلیون کودک یک نفر را مبتلا می‌کند و باعث می‌شود سیستم ایمنی به بافت‌های سالم بدن، به ویژه در ریه‌ها و اندام‌ها حمله کند.

کشف انقلابی که می‌تواند راه را برای درمان‌های جدید کووید-۱۹ و آلزایمر باز کند

یک پروتئین ناشناخته قبلی، ArfGAP۲، نقش کلیدی در تحریک پاسخ‌های ایمنی ایفا می‌کند. 

—  (IntEngineering) ۲۲ مارس ۲۰۲۵

این بیماری معمولاً قبل از بزرگسالی کشنده است و در اثر فعالیت بیش از حد پروتئین محرک ژن‌های اینترفرون (STING) ایجاد می‌شود. این پروتئینی است که قرار است به بدن در تشخیص DNA ویروسی و فعال کردن پاسخ‌های ایمنی کمک کند. با این حال، در موارد واسکولیت مرتبط با IFN، این پروتئین به طور دائمی فعال باقی می‌ماند و منجر به پاسخ ایمنی مزمن و آسیب بافتی می‌شود.

دانشمندان دریافتند که این پروتئین به عنوان یک پیوند حیاتی بین فعال شدن سیستم ایمنی و انتشار مواد التهابی عمل می‌کند.

از طریق یک سری آزمایش‌های دقیق، تیم تحقیقاتی توانست نشان دهد که اختلال در عملکرد این پروتئین در موش‌ها با ژن اینترفرون که واسکولیت مرتبط با پروتئین را تحریک می‌کند، آسیب بافتی را کاملاً متوقف می‌کند و دری را به روی امکان توسعه درمان‌های جدید برای بیماری‌های خودایمنی باز می‌کند. جالب‌تر این است که این یافته‌ها ممکن است به بیماری‌های رایجی مانند کووید-۱۹ و آلزایمر نیز گسترش یابد، جایی که التهاب نقش مهمی در ایجاد آنها دارد.

برای توضیح مکانیسم عمل، محققان از یک قیاس قدرتمند استفاده کردند و پروتئین کشف شده را به عنوان "راهنمای داخل ایستگاه قطار" توصیف کردند که آزادسازی "قطار" مواد التهابی از سلول‌های ایمنی را تنظیم می‌کند. بدون این محرک، روند التهابی مضر با حفظ عملکرد‌های مفید ایمنی متوقف می‌شود. این درک جدید نشان‌دهنده یک تغییر کیفی در زمینه ایمونولوژی است، به‌ویژه که یک حلقه گمشده در درک چگونگی تبدیل سیستم ایمنی از یک محافظ به یک مهاجم به خود بدن را فراهم می‌کند.

این تیم در حال حاضر در حال کار بر روی توسعه مولکول‌های دارویی است که به طور خاص این پروتئین را هدف قرار می‌دهد و انتظار می‌رود آزمایش‌های بالینی ظرف سه سال آینده آغاز شود. اگر این تلاش‌ها به نتیجه برسد، می‌توانیم شاهد انقلابی واقعی در درمان طیف وسیعی از بیماری‌هایی باشیم که میلیون‌ها نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار می‌دهند، از آرتریت روماتوئید گرفته تا مولتیپل اسکلروزیس، و شاید حتی برخی از بیماری‌های عصبی.

منبع: Interesting Engineering

ارسال نظرات
قوانین ارسال نظر