چین| مکانیسم جدید برای درمان سرطان با استفاده از باکتری‌های اصلاح شده ژنتیکی

به گزارش مجله خبری نگار، استفاده از باکتری‌های ضد تومور در درمان سرطان به دهه شصت قرن نوزدهم برمی گردد. با این حال، کاربرد‌های بالینی این رویکرد با چالش‌های ایمنی و اثربخشی قابل توجهی مواجه شده است.

پیشرفت‌های اخیر در زیست شناسی مصنوعی باعث پیشرفت در توسعه باکتری‌های ضد تومور شده است و زمینه جدیدی را در ایمونولوژی و تحقیقات سرطان باز کرده است. اما کاربرد عملی این باکتری‌ها به دلیل مکانیسم‌های نامشخص که آنها را قادر می‌سازد از دفاع سیستم ایمنی میزبان فرار کنند و در عین حال پاسخ‌های ضد توموری را فعال کنند، محدود شده است.

در این مطالعه، دانشمندان به سرپرستی پروفسور لیو چنلی از موسسه فناوری پیشرفته شنژن آکادمی علوم چین و پروفسور شیائو ییژوان از موسسه تغذیه و سلامت شانگهای، سویه‌ای از باکتری‌ها به نام سالمونلا تیفی موریوم را اصلاح کردند و باکتری اصلاح شده را باکتری‌های طراح ۱ یا DB۱ نامیدند که موفق به زنده ماندن و تکثیر در بافت سرطانی می‌شود در حالی که در بافت‌های طبیعی حذف می‌شود و به یک اثر مضاعف دست می‌یابد که تومور‌ها را هدف قرار داده و از بین می‌برد.

برای درک اینکه چگونه DB۱ به این اثرات دست می‌یابد، تیم فعل و انفعالات بین باکتری‌ها و تومور‌ها را مطالعه کردند. آنها دریافتند که اثر ضد تومور DB۱ ارتباط نزدیکی با سلول‌های حافظه بافت شناسی CD۸+ T در تومور دارد که پس از درمان باکتریایی فعال و منبسط می‌شوند.

آنها همچنین کشف کردند که مولکول اینترلوکین-۱۰ (IL-۱۰) نقش محوری در این فرآیند ایفا می‌کند، زیرا اثر درمانی به بیان بالای گیرنده اینترلوکین-۱۰ (IL-۱۰R) در سلول‌های CD۸+ TRM بستگی دارد، هرچه گیرنده‌های اینترلوکین-۱۰ بیشتر بر روی این سلول‌ها باشد، پاسخ ضد توموری آنها پس از درمان DB۱ بیشتر می‌شود.

دانشمندان سلول‌های دیگری را در تومور به نام فاگوسیت (TAM) پیدا کردند که پس از تحریک توسط باکتری ها، این پروتئین را تولید می‌کنند.

جالب اینجاست که IL-۱۰ سرعت مهاجرت سایر سلول‌های ایمنی به نام نوتروفیل‌های مرتبط با تومور (TAN) را کاهش می‌دهد و به DB۱ کمک می‌کند تا مدت بیشتری در تومور بماند.

این فرآیند‌ها به بیان بالای IL-۱۰R در سلول‌های ایمنی متصل به تومور متکی هستند که نقش حیاتی تأخیر IL-۱۰R را در موفقیت درمان برجسته می‌کند.

دانشمندان توضیح می‌دهند که باکتری‌های DB۱ اصلاح شده از گیرنده‌های IL-۱۰R برای فعال کردن سلول‌های ایمنی و از بین بردن بهتر سرطان بهره برداری می‌کنند.

این اکتشافات راه را برای توسعه درمان‌های باکتریایی موثرتر و ایمن‌تر برای بیماران سرطانی، با پتانسیل بهبود نتایج ایمونوتراپی در آینده هموار می‌کند.

نتایج این مطالعه در مجله Cell منتشر شد.

منبع: نیوزمدیکال