کد مطلب: ۱۰۰۶۳۶۳
|
|
۰۷ اسفند ۱۴۰۴ - ۱۷:۵۹

درمانی برای ترمیم مغز پس از سکته مغزی کشف شد

درمانی برای ترمیم مغز پس از سکته مغزی کشف شد
پروتئین‌های شوک حرارتی می‌توانند مغز را از اثرات سکته مغزی محافظت کنند.

به گزارش مجله خبری نگار،گنادی پیاوچنکو، دانشیار گروه آناتومی و بافت‌شناسی انسانی در موسسه پزشکی بالینی N.V. Sklifosovsky در دانشگاه سچنوف، به Gazeta گفت: پروتئین‌های شوک حرارتی (که هنگام افزایش دما در بدن تولید می‌شوند) به نام HSP۷۰ می‌توانند به بازیابی نورون‌ها پس از سکته مغزی کمک کنند.

HSP۷۰‌ها در مکانیسم‌های مولکولی متعددی دخیل هستند که مستقیماً بر بقای سلول‌های عصبی تأثیر می‌گذارند. به عنوان مثال، آنها فرآیند‌های التهابی را تنظیم کرده و از شروع مرگ سلولی برنامه‌ریزی‌شده جلوگیری می‌کنند، از پروتئین‌ها در طول تشکیل آنها محافظت می‌کنند و پروتئین‌های آسیب‌دیده را با نشانگر‌های مولکولی خاصی که سلول برای ارسال زباله‌های خطرناک برای دفع استفاده می‌کند، "علامت‌گذاری" می‌کنند.

دانشمندان گونه‌هایی از موش‌ها را پرورش دادند که به طور فعال پروتئین‌های شوک حرارتی تولید می‌کنند. آنها این گونه‌ها را با گونه‌های دیگری از موش‌ها که شرایطی را ایجاد می‌کنند که الگوی توسعه اسکلروز جانبی آمیوتروفیک و بیماری آلزایمر را نشان می‌دهد، پیوند زدند. تحقیقات نشان داده است که تقریباً هر بیماری مرتبط با توسعه پروتئین‌های ناقص در سلول‌ها، از جمله سکته مغزی ایسکمیک، می‌تواند اهداف بالقوه‌ای برای درمان مبتنی بر HSP۷۰ باشد.

پیاوچنکو توضیح داد: «نتیجه کلیدی، تأثیر مثبت بر بقای نورونی و طول عمر کلی ناشی از حضور همزمان پروتئین‌های پاتولوژیک و پروتئین‌های شوک حرارتی (HSP۷۰) در سلول‌ها است. ما تقاضا برای این نتایج را می‌بینیم و معتقدیم که این حوزه را به هدف نهایی - توسعه دارو‌های بالقوه محافظت‌کننده عصبی - نزدیک‌تر می‌کنند. ما بررسی کردیم که کدام اثرات باید در نظر گرفته شوند و به این نتیجه رسیدیم که با افزایش سطح HSP۷۰ هیچ تغییر ساختاری آشکاری در بدن رخ نمی‌دهد. موانع متعددی برای معرفی HSP۷۰ در عمل بالینی وجود دارد. مهمترین و بارزترین آنها این است که آنها در تعاملات زیادی دخیل هستند که استفاده از آنها در برخی موارد ممکن است به نوعی بریدن یک گره کور تبدیل شود تا یک باز کردن ملایم. به عنوان مثال، در سرطان، یک تومور می‌تواند از توانایی HSP۷۰ برای محافظت در برابر مرگ سلولی "سوءاستفاده" کند، که در این صورت این ویژگی ظاهراً مفید می‌تواند مضر باشد. چالش، یافتن رویکردی برای فعال کردن اثرات مطلوب HSP۷۰ در عین به حداقل رساندن اثرات نامطلوب است.»

ارسال نظرات
captcha
قوانین ارسال نظر